Образование предшественников лимфоцитов. Поражения стволовой клетки

Следующий шаг дифференцировки — образование отдельных предшественников для Т- и В-лимфоцитов. Предшественник Т-лимфоцитов несет на поверхности рецепторы для эритроцитов барана- число их увеличивается по мере созревания этого предшественника. По дифферен-цировочным антигенам на этой стадии происходит дальнейшая дифференцировка предшественника с образованием клеток-предшественников отдельно для мозговых и корковых лимфоцитов тимуса, которые представляют собой не последовательные стадии гистогенеза, а две независимые популяции Т-лимфоцитов.

Обе эти популяции требуют для своего развития различного микроокружения. В частности, в селезенке преимущественно развиваются короткоживущие, кортизончувствительные корковые Т-лимфоциты, тогда как в лимфатических узлах — долгоживущие, кортизонрезистентные мозговые Т-лимфоциты.

В ряду дифференцировки В-клеток различают ряд стадий. Первая из них дает предшественник, несущий на поверхности рецепторы для Fc-фрагмента агрегированных иммуноглобулинов и комплексов антиген— антитело (Fc) и третьего компонента комплемента (к). Из него дифференцируется клетка, несущая Fc, к, рецепторы для IgD и IgM (ц). И, наконец, этот предшественник дифференцируется в три категории В-лимфоцитов- все они характеризуются наличием Fc- и к-рецепторов и, кроме того, содержат либо рецептор а (для IgA), либо у (для IgG), либо u.
Такая схема лимфоидных дифференцировок позволяет предполагать, какие лимфоидные мишени поражаются при тех или иных заболеваниях лимфоидной ткани.

При комбинированных иммунодефицитных состояниях, при которых отсутствуют как Т-, так и В-клетки, поражена, видимо, стволовая кроветворная клетка. Это подтверждается способностью костного мозга, трансплантированного таким больным, излечивать иммунодефицит. Поражение ранних клеток-предшественников Т- или В-лимфоцитов происходит, видимо, при остром лимфолейкозе и агаммаглобулинемии. Поражение следующего предшественника в ряду Т-клеток наблюдается при хроническом лимфолейкозе (Т-клеточная форма), а в ряду В-клеток — при В-клеточном хроническом лимфолейкозе, не несущем иммуноглобулиновых маркеров, и при некоторых формах агаммаглобулинемии.

При синдроме Сезари поражается, видимо, более зрелый предшественник Т-лимфоцитов, чем при хроническом Т-клеточном лимфолейкозе, так как злокачественные клетки при этом заболевании дают простые розетки с эритроцитами барана (60—90% всех клеток) при отсутствии на поверхности Fc и иммуноглобулинов. И, наконец, при поражении наиболее зрелых клеток В-ряда развиваются заболевания типа нодулярной лимфомы, В-клеточного хронического лимфолейкоза (вариант с иммуноглобулинами на клеточной поверхности), лимфомы Бэркитта и некоторые формы агаммаглобулинемии.

Источник: http://meduniver.com