Факторы торможения опорожнения кишечника. Роль жиров в торможении эвакуации из желудка

Когда пища попадает в двенадцатиперстную кишку, многочисленные рефлексы, возникающие в ее стенке, поступают в желудок для замедления или остановки его опорожнения, если объем химуса в двенадцатиперстной кишке становится слишком большим.

Этот рефлекс осуществляется: (1) напрямую из двенадцатиперстной кишки в желудок через энтеральную нервную систему- (2) через наружные нервы, идущие к превертебральным симпатическим ганглиям, а затем обратно через угнетающие симпатические нервные волокна к желудку- (3) в небольшой степени — по пути блуждающего нерва в продолговатый мозг, где тормозятся обычные возбуждающие сигналы, поступающие в желудок через блуждающий нерв.

Все эти сопутствующие рефлексы оказывают на опорожнение желудка два влияния: во-первых, стойко тормозят пропульсивные сокращения пилорической помпы, во-вторых, повышают тонус пилорического сфинктера.

Следующие факторы постоянно управляют деятельностью двенадцатиперстной кишки и могут инициировать энтерогастральные тормозящие рефлексы.
1. Степень растяжения двенадцатиперстной кишки.
2. Любая степень раздражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
3. Степень кислотности дуоденального химуса.
4. Степень осмоляльности химуса.
5. Наличие конкретных продуктов расщепления в химусе, в особенности продуктов расщепления белков и, возможно, в меньшей степени — жиров.

Энтерогастральные тормозящие рефлексы особенно чувствительны к наличию раздражающих веществ и кислот в дуоденальном химусе и стойко активируются не позднее чем через 30 сек. Например, когда рН дуоденального химуса падает ниже 3,5-4, рефлексы чаще всего блокируют дальнейшее выделение кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку до тех пор, пока дуоденальный химус ненейтрализуется действием панкреатического и других секретов.

Продукты распада белков также вызывают тормозящие энтерогастральные рефлексы, благодаря чему замедляется частота опорожнения желудка и время, необходимое для переваривания белков в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике, оказывается достаточным.

Итак, любая гипотоническая или гипертоническая жидкость (в особенности гипертоническая) вызывает тормозящие рефлексы. Таким образом предотвращается слишком быстрое попадание неизотонической жидкости в тонкий кишечник и, следовательно, предотвращается быстрое изменение концентрации электролитов во внеклеточной жидкости всего организма во время всасывания кишечного содержимого.

Роль жиров в торможении эвакуации из желудка

Опорожнение желудка угнетают не только рефлексы из двенадцатиперстной кишки, но и гормоны, высвобождаемые в верхних отделах кишечника. Стимулом для высвобождения этих тормозных гормонов служит поступление жиров в двенадцатиперстную кишку, хотя и другие виды пищи также могут повышать их выделение, но в меньшей степени.

Жиры при поступлении в двенадцатиперстную кишку стимулируют выделение нескольких различных гормонов из эпителия двенадцатиперстной и тощей кишок или путем связывания с «рецептором» на эпителиальной клетке, или каким-то другим путем. В свою очередь, гормоны переносятся с током крови в желудок, где они тормозят активность пилорической помпы и повышают интенсивность сокращения пилорического сфинктера. Эти эффекты крайне важны, поскольку жиры перевариваются гораздо медленнее, чем другие виды пищи.

Какой точно гормон вызывает обратное угнетение желудка, полностью не ясно. Наиболее важным гормоном, по-видимому, является холецистокинин, который высвобождается из слизистой тощей кишки в ответ на появление в химусе жировых частиц. Его гормональный эффект проявляется в торможении двигательной активности желудка, вызванной гастрином.

Другими возможными ингибиторами желудочного опорожнения являются гормоны секретин и гастроингибирующий пептид. Секретин высвобождается в основном из слизистой двенадцатиперстной кишки в ответ на попадание через привратник кислого желудочного содержимого. Гастроингибирующий пептид проявляет общий, но слабый эффект снижения двигательной активности желудка и кишечника.

Гастроингибирующий пептид высвобождается из верхних отделов тонкого кишечника в ответ на наличие в химусе жира, и в меньшей мере — на присутствие углеводов. Гастроингибирующий пептид угнетает моторику желудка, в то же время при некоторых состояниях он (в физиологической концентрации), вероятно, может вызывать стимуляцию секреции инсулина поджелудочной железой.

Итак, гормоны, в особенности холецистокинин, могут угнетать эвакуацию содержимого желудка, когда избыточное количество химуса, в особенности кислого или жирного его содержимого, поступает из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Опорожнение желудка в меньшей степени регулируется желудочными факторами, такими как степень наполнения желудка и возбуждающие желудочную перистальтику эффекты га-стрина. Вероятно, более важное значение для опорожнения желудка имеют тормозные сигналы из двенадцатиперстной кишки, включающие оба энтерогастральных тормозящих рефлекса и гормональное действие ХЦК.

Эти тормозные механизмы работают совместно для снижения частоты опорожнения, когда (1) в тонком кишечнике оказывается достаточное количество химуса или (2) химус слишком кислый, содержит много необработанных белков или жиров, является гипо- или гипертоничным или вызывает раздражение. Таким образом, интенсивность эвакуации пищи из желудка ограничена количеством химуса, которое тонкий кишечник способен обработать.

Источник: http://meduniver.com