Регуляция количества потребляемой пищи. Кратковременная регуляция потребления пищи
Регуляцию количества потребляемой пищи можно подразделить на кратковременную, которая связана главным образом с предупреждением чрезмерного потребления пищи во время еды, и долговременную, которая сопряжена с поддержанием нормального запаса энергии в организме.
Если голодный человек ест жадно и быстро, что заставляет его прекратить есть, когда он съел достаточное количество пищи? Прошло слишком мало времени для того, чтобы изменить запасы энергии, существующей в организме. Для создания достаточного уровня питательных веществ в крови, который мог бы затормозить потребление пищи, также требуется несколько часов в связи с продолжительностью процессов пищеварения и всасывания питательных веществ в кровь.
Далее изложены некоторые виды сигналов, которые по механизму обратной связи осуществляют быстрое управление этими процессами.
Наполненность желудочно-кишечного тракта тормозит потребление пищи. Переполнение желудочно-кишечного тракта, особенно желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывает появление сигналов о растяжении этих органов, которые передаются по волокнам вагуса в пищевой центр, подавляя его активность и снижая пищевую мотивацию.
Видео: Неоновый провод.wmv
Гастроинтестинальные гормональные факторы подавляют пищевое поведение. Холецистокинин выделяется главным образом в ответ на поступление жиров в двенадцатиперстную кишку и оказывает прямое влияние на пищевой центр, снижая потребление пищи. В экспериментальных исследованиях, выполненных на животных, показано, что ХЦК подавляет пищевое поведение путем активации меланокортиновых путей в гипоталамусе.
Пептид YY (PYY) выделяется практически во всех отделах желудочно-кишечного тракта, но особенно в подвздошной кишке и толстом кишечнике. Прием пищи стимулирует выделение PYY, повышая его концентрацию в крови (пик концентрации появляется через 1-2 ч после приема пищи). Достижение максимального уровня обусловлено поступлением и присутствием большого количества энергии, содержащейся в пище. Особенно высокий уровень пептида YY обнаруживается после приема пищи с высоким содержанием жиров.
После введения пептида лабораторным мышам наблюдали снижение потребления ими пищи на протяжении 12 ч и дольше, хотя степень влияния этого гастроинтестинального гормона на регуляцию аппетита у человека все еще не ясна.
Присутствие пищи в кишечнике стимулирует выделение им глюкагоноподобного пептида, который, в свою очередь, усиливает глюкозозависимую продукцию и секрецию инсулина поджелудочной железой. Глюкагоноподобный пептид и инсулин совместно приводят к снижению аппетита. Таким образом, прием пищи стимулирует высвобождение различных гастроинтестинальных гормонов, создающих чувство насыщения и прекращающих дальнейшее потребление пищи.
Грелин - гастроинтестинальный гормон, стимулирующий потребление пищи. Грелин выделяется преимущественно кислотообразующими клетками желудка, а также, в значительно меньшей степени, — кишечником. Уровень грелина в крови повышается натощак, достигая пика непосредственно перед приемом пищи, а после еды быстро снижается. Это дает повод предполагать, что его роль сводится к стимуляции аппетита.
Введение грелина увеличивает потребление пищи экспериментальными животными, поддерживая предположение о его возможной роли в качестве гормона, стимулирующего аппетит. Однако его физиологическая роль у человека все еще точно не известна.
Видео: 10-Ваттный светодиод на полную мощность
Рецепторы ротовой полости - «дозаторы» потребления пищи. Когда животные с фистулой пищевода съедают большое количество пищи, то чувство голода снижается, несмотря на то, что еда через фистулу выпадает наружу и не поступает в желудок, поскольку достаточное количество пищи поступают в ротовую полость. Этот эффект существует даже при отсутствии наполнения или растяжения желудочно-кишечного тракта. Следовательно, можно предположить, что различные факторы со стороны ротовой полости, такие как жевание, слюноотделение, глотание, вкус пищи, действуют как «дозаторы» при прохождении пищи через ротовую полость и определяют пищевое поведение, тормозя активность пищевого центра гипоталамуса.
Как бы то ни было, торможение, вызываемое этим «дозаторным» механизмом, по интенсивности значительно уступает торможению, опосредованному наполнением желудочно-кишечного тракта. Кроме того, действие его короче и продолжается всего 20-40 мин.
Источник: http://meduniver.com