Неотложная помощь при осложнениях алкогольного поражения печени

Видео: Гипертонический криз: симптомы и первая помощь

Кровотечение из расширенных вен пищевода

Кровотечение из расширенных вен пищевода является наиболее серьезным и жизнеугрожающим осложнением алкогольного поражения печени.

При этом смертность и частота повторного кровотечения высоки. Только в результате этого осложнения умирают 30 % больных циррозом.

Больные обычно поступают в отделение неотложной помощи в состоянии геморрагического шока, с массивным гематемезисом, осложненным предшествующими нарушениями коагуляции и электролитными расстройствами.

Однако у значительного числа больных с документированным расширением вен и с кровавой рвотой кровотечение обусловлено другими (внепеченочными) поражениями, в том числе эрозией желудка, желудочными или дуоденальными язвами, диффузным гастритом. Ввиду вариабельности окончательных терапевтических мероприятий (определяемых уровнем источника кровотечения) для подтверждения диагноза проводится экстренная эндоскопия.

Лечение

Начальные лечебные мероприятия включают обеспечение стабильности дыхательных путей и восстановление внутрисосудистого объема.

Для поддержания адекватной перфузии тканей и возмещения факторов свертывания осуществляется быстрое введение свежей крови или эритроцитарной массы, дополненной свежезамороженной плазмой, через широкопросветные катетеры установленных внутривенных линий (табл. 1).

В случае тяжелой тромбоцитопении может потребоваться трансфузия концентрированной тромбоцитарной массы. При проведении заместительной терапии может потребоваться мониторинг центрального венозного давления или легочного давления заклинивания.

Таблица 1. Лечение кровотечения из расширенных вен пи­щевода

Обеспечение стабильного дыхания Налаживание в/в линий с широкопросветными катетерами Заместительная терапия Внутривенное введение вазопрессина Тампонада пищевода Эндоскопическая склеротерапия Портальная декомпрессия Удаление крови из желудочно-кишечного тракта Видео: Алкогольное поражение печени

Контроль кровотечения осуществляется с помощью в/в вазопрессина, эндоскопической склеротерапии, тампонады с использованием катетера Sengstaken-Blakemore или экстренной портальной декомпрессии. Все эти методы даже при их проведении опытными специалистами сопряжены со значительной смертностью. Наиболее простым в выполнении и легко доступным методом является внутривенное введение вазопрессина, что вызывает констрикцию в системе селезеночной артерии, снижая тем самым портальное давление, а следовательно, и кровотечение.

Преимуществ введения вазопрессина с помощью селективной артериальной катетеризации, по-видимому, нет. Нагрузочная доза в 20 ЕД вводится в течение 10 мин- затем осуществляется длительная инфузия со скоростью 0,2—0,6 ЕД/мин. Осложнения включают снижение сердечного выброса, увеличение продолжительности антидиуретической активности, а также инфаркт миокарда и кишечную ишемию.

В качестве альтернативы введению вазопрессина при лечении кровотечения из расширенных вен предлагается инфузия соматостатина- причем исследования, проведенные в Европе, свидетельствуют о повышении эффективности и уменьшении побочных реакций. Однако в США соматостатин доступен в настоящее время лишь для его использования в экспериментальных исследованиях.

Если кровотечение не удается остановить с помощью вазопрессина, следует ввести трубку Sengstaken-Blakemore и раздуть желудочный баллон. Если кровотечение продолжается, то раздувается пищеводный баллон и проводится повторное исследование коагулограммы. При использовании трубки Blakemore жизненно необходима тщательная защита дыхательных путей, включая проведение трахеальной интубации (если требуется).

По данным последних исследований, агрессивная эндоскопическая склеротерапия может быть оптимальным методом лечения при быстрой остановке кровотечения из расширенных вен. В острой ситуации экстренная хирургическая портальная декомпрессия резервируется для больных, не отвечающих на лечение менее инвазивными методами.
Во время проведения экстренных мероприятий особое внимание следует уделить эвакуации крови из желудочно-кишечного тракта с промыванием желудка, грубой очисткой и клизмой. В противном случае больные с контролируемым кровотечением могут погибнуть от печеночной комы.

Портосистемная энцефалопатия

Портосистемная энцефалопатия (ПСЭ), называемая также печеночной энцефалопатией или печеночной комой, является психоневрологическим синдромом, проявляющимся нарушением сознания, снижением интеллектуальных способностей и повышением уровня аммония в крови, наблюдаемым у больных с циррозом при обширном спонтанном или постоперационном шунтировании в портальной системе. ПСЭ обусловлена накоплением в крови гепатотоксических субстанций и неэффективной их детоксикацией.

Выраженность заболевания различна — от незначительных изменений до печеночной комы. Основную роль в патогенезе ПСЭ играет повышение уровня аммония в крови, однако развитию заболевания способствует и увеличение содержания некоторых аминокислот, жирных кислот с короткими цепями, биогенных аминов, маркаптанов и ложных нейротрансмиттеров. Увеличение содержания компонентов нейроингибиторов и изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера, вероятно, также играют определенную роль в патогенезе ПСЭ.

ПСЭ может усиливаться или обостряться рядом факторов- некоторые из них связаны с повышением уровня аммония в крови, другая часть — с иными механизмами. Азотемия (почечная или предпочечная) обеспечивает большим количеством мочевины азотпродуцирующие бактерии, повышая тем самым продукцию аммиака в кишечнике. Гастроинтестинальные кровотечения и белковая диета приводят к образованию большого количества нитрогенных субстратов. Причиной развития ПСЭ у госпитализированных больных может быть бесконтрольный прием анальгетиков, седативных препаратов и транквилизаторов. Гипокалиемический метаболический алкалоз приводит к появлению градиента рН, способствующего проникновению аммиака в клетки. Определенный вклад могут вносить и другие метаболические нарушения, такие как гипогликемия, анемия и гипоксия, а также инфекция и гипотония.

Клинические признаки

Клинические проявления портосистемной энцефалопатии напоминают хроническое заболевание печени, включая отек, асциты, телеангиэктазии и гепатоспленомегалию. Часто присутствует неприятных запах из рта (fetor hepaticus), предположительно обусловленный повышением уровня меркаптана в крови. "Порхающий" тремор ("liver flap") характерен, но не специфичен для ПСЭ. Он легче всего определяется на запястье, но может отмечаться и в других группах мышц. Неврологическое исследование выявляет уровень сознания — от летаргии до комы с вариабельным присутствием гиперрефлексии, генерализованных судорог и спастичности. При наличии очаговой или распространенной симптоматики следует заподозрить поражение головного мозга.

Лабораторные исследования отражают предшествующую печеночную недостаточность при желтухе, коагулопатии и снижении уровня альбумина. Необходим тщательный контроль кислотно-щелочного равновесия и сывороточных электролитов. Артериальный уровень мочевины в большей степени, чем ее венозный уровень, коррелирует с тяжестью ПСЭ, однако между повышением содержания мочевины в крови и появлением симптомов имеется 24—72-часовой разрыв. При контроле течения ПСЭ и оценке эффективности лечения серийные измерения уровня мочевины более информативны, чем определение абсолютного уровня.

Лечение

Начальные мероприятия, проводимые у больных в коматозном состоянии, заключаются в поддержании адекватной оксигенации и перфузии. Провоцирующие факторы, такие как желудочно-кишечное кровотечение, требуют интенсивного лечения. Специфическое лечение, направленное на снижение уровня мочевины, включает очищение кишечника с помощью слабительных и клизм, а также назначение неомицина, подавляющего кишечную флору, и лактулозы.

Лактулоза является неперевариваемым дисахаридом, который разлагается в кишечнике под воздействием бактерий и вызывает кислую диарею с захватом мочевины в просвете кишки и выделением ее со стулом. Лактулоза может вводиться перорально, через назогастральную трубку или с помощью клизмы. Предложены многие другие методы лечения, однако их окончательная клиническая оценка еще не получена. При последовательном осуществлении активной поддерживающей терапии и лечении осложнений в ряде случаев возможна регрессия процесса, хотя смертность остается очень высокой.

Гепаторенальный синдром

Это синдром приобретенной почечной недостаточности у больных с декомпенсированным циррозом печени. Смертность при гепаторенальном синдроме (ГРС) приближается к 100 %. Заболевание, вероятно, представляет функциональное расстройство регуляции сосудистого тонуса почек при снижении скорости клубочковой фильтрации вследствие интенсивной вазоконстрикции и шунтирования крови из коркового слоя почек. Это обусловливает выработку небольших объемов концентрированной мочи при очень низком содержании натрия, а также прогрессирование азотемии, не отвечающей на попытки увеличения внутрисосудистого объема крови.

Значительных гистологических изменений в почках больных, умерших от ГСР, не обнаруживается. Более того, почки, пересаженные от больных с ГРС, у реципиентов с удовлетворительной деятельностью печени функционируют вполне нормально.

Р. Оуен-Шилдс, мл.