Неотложная помощь при гипофосфатемии

Так как фосфор поступает в организм человека со многими пищевыми продуктами и легко абсорбируется, гипофосфатемия маловероятна в отсутствие следующих обстоятельств:

Наиболее частые причины гипофосфатемии перечислены в табл. 1.

В настоящее время гипофосфатемия распознается все чаще, особенно у больных с парентеральной гипералиментацией, при которой возрастает перемещение фосфата в клетки по мере развития анаболических процессов, а также при фосфорилизации внутриклеточной глюкозы.

Кроме того, гипофосфатемия может наблюдаться при метаболическом алкалозе, особенно после длительной антацидной терапии. Респираторный алкалоз также может вызвать гипофосфатемию. Ухудшение абсорбции фосфора в кишечнике может быть обусловлено связыванием РО4 кальцием и магнием, находящимися в антацидах. При упорной рвоте или диарее потеря фосфора из желудочно-кишечного тракта также может возрасти. Дефицит калия и магния в организме увеличивает и потери фосфора с мочой. Дополнительными причинами гипофосфатемии являются алкоголизм и гиперпаратиреоз.

Наиболее частыми последствиями тяжелой гипофосфатемии являются гематологические, нейромышечные и печеночные нарушения. При гипофосфатемии отмечается истощение запасов АТФ в тромбоцитах, эритроцитах и лейкоцитах, что укорачивает срок их жизни и нарушает их функцию. Изменения клеточных мембран могут способствовать возникновению кровоточивости, обусловленной нарушением функций тромбоцитов и потерей эритроцитами их эластичности- последние становятся ригидными сфероцитами, что ухудшает капиллярную перфузию.

Кроме того, снижение содержания 2,3-дифосфоглицерата повышает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к уменьшению PaOl и доступности кислорода для тканей. Уменьшение фосфатов в макрофагах может нарушить хемотаксис и фагоцитоз, в результате чего снижается сопротивляемость к инфекции.

Падение уровня фосфата в крови ниже 0,5—1,0 мг/дл может сопровождаться прогрессирующей слабостью и тремором. У таких больных может наблюдаться парестезия в области рта и на кончиках пальцев наряду с исчезновением глубоких сухожильных рефлексов. Могут отмечаться также заторможенность, анорексия и гипервентиляция. Больной нередко становится слишком слабым, что не позволяет отключить его от вентилятора, или лишается способности к передвижению. Кроме того, может ухудшаться функция миокарда, определяемая по ударному объему левого желудочка.

Больные с диабетическим или алкогольным кетоацидозом, а также истощенные пациенты особенно склонны к развитию гипофосфатемии. Вероятность возникновения гипофосфатемии особенно высока в первые двое суток после начала лечения диабетического кетоацидоза, в течение 24—96 ч после начала лечения алкогольного кетоацидоза и в период от 5 до 10 дней после начала в/в гипералиментации.

Лечение гипофосфатемии является прежде всего превентивным и всегда должно входить в программу питания больного. По крайней мере 7—9 ммоль фосфата, обычно в комбинации КН2РО4 и К2НРО4, следует давать больному на каждые 1000 калорий. В некоторых случаях для нормализации уровня фосфата в крови требуется увеличить его количество более чем вдвое. Поскольку введение фосфата может спровоцировать быстрое падение сывороточного уровня кальция, больному одновременно назначается кальций, обычно 0,2—0,3 мЭкв/кг в день в виде глюконата кальция. Осложнения терапии фосфатами включают кальцификацию мягких тканей, гипотензию и гиперосмоляльность крови. Если при этом используется фосфат калия, то такое лечение может также вызвать гиперкалиемию.

Р. Ф. Вильсон