Неотложная медицинская помощь при шоке

Как и при многих других состояниях, рациональное лечение шока основывается на глубоком понимании его патофизиологии.

Неадекватная перфузия тканей по-прежнему остается наиболее точным определением шока. Клетка, являющаяся конечным пунктом нарушения перфузии, погибает, если она на продолжительное время лишается кислорода и источника энергии. Разрушение достаточно большого количества клеток в жизненно важном органе делает шок необратимым состоянием, а это означает, что смерть организма становится неминуемой, несмотря на нормализацию важных биологических параметров. Разумеется, до наступления такого момента в организме действуют определенные компенсаторные механизмы, но и они со временем истощаются.

На ранних стадиях шока компенсаторные механизмы направлены прежде всего на сохранение нормального сердечного выброса. Высвобождение катехоламинов в этот период обеспечивает хронотропное и инотропное действие на сердце, что приводит к тахикардии и усиленному сокращению миокарда.

Артериальное давление поддерживается благодаря возросшему периферическому сосудистому сопротивлению, главным образом за счет стимуляции симпатической нервной системы и циркулирующих в крови катехоламинов. Преднагрузка также возрастает благодаря сокращению крупных вен. По мере прогрессирования шока происходит перераспределение крови за счет ее усиленного притока к наиболее жизненно важным органам и оттока от других органов, таких как кожа, кишечник и мышцы.

На более поздних стадиях шока компенсаторные механизмы ослабевают. Артериальное давление и сердечный выброс падают, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Изменяется и микроциркуляция, что еще более затрудняет передачу кислорода клеткам. Прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные — остаются интактными. В результате происходит стагнация кровотока, а также повышенная агрегация форменных элементов крови. Последнее усиливается реологическими нарушениями. Изменяется ламинарный ток крови, отчасти благодаря пропульсивному давлению, продвигающему кровь.

На этой стадии всякий стресс, в норме способствующий изменению формы эритроцитов и, следовательно, обеспечивающий их продвижение по капиллярам, теряет эту способность. В результате формируются "монетные столбики" из эритроцитов, что приводит к дальнейшей стагнации крови в микроциркуляторном русле.

По мере истощения компенсаторных усилий организма функция клетки, прежде способствовавшей поддержанию компенсации, начинает изменяться. Ступенчатое прогрессирование клеточных изменений при шоке было описано Вайе. На развитие шока в организме первой реагирует клеточная мембрана. Мембранный потенциал падает по мере поступления в клетку натрия и выхода калия. Возникает стимуляция АТФ-зависимого Na—К-насоса. Усиленно утилизируется АТФ и стимулируются митохондрии.

Клеточный цикл аденозинмонофосфата ослабевает, а содержание АТФ в клетке снижается еше больше. По мере ухудшения энергетического снабжения клетки возрастает поступление в нее натрия и происходит набухание митохондрий и эндоплазматического ретикулума. В конечном итоге начинается утечка активных ферментов из лизосом и возникает аутолиз клетки. Trump продемонстрировал несколько стадий, характеризующихся морфологическими изменениями в клетке во время шока. Наблюдаемые изменения считаются обратимыми до пятой стадии, после которой реанимационные мероприятия оказываются бесполезными (табл. 1).

1а и 2

3

4

5

6

7

По мере уменьшения снабжения кислородом и энергетическими субстратами клеточный метаболизм становится анаэробным, а его целью является продукция АТФ. Этот в целом малоэффективный метаболизм приводит к образованию молочной кислоты. В результате в клетке накапливается много кислых продуктов и в конечном итоге развивается системная ацидемия. Ацидотическое состояние (ацидоз) оказывает угнетающее влияние на сократимость миокарда и гладкую мускулатуру сосудов.

Вероятно, это именно тот момент, когда исчезают последние шансы на выживание как отдельных клеток, так и организма в целом. Хотя эта стадия шока четко определяется на клеточном уровне, при клиническом подходе к больным с шоком ее распознавание по каким-либо признакам вряд ли возможно. Schwartz допускает, что внезапное и значительное уменьшение потребления кислорода может служить маркером необратимого шока. Исследования на животных свидетельствуют в пользу данного положения, однако его клинического подтверждения пока нет.

При шоке естественные компенсаторные механизмы в совокупности направлены на сохранение целлюлярной перфузии и, следовательно, на предотвращение гибели. Помимо гемодинамической компенсации, в это время осуществляется множество нейрогенных и эндокринных реакций, направленных на оптимизацию кровотока и передачу адекватных нутриентов клеткам.

Цель врача в борьбе с шоком состоит в замещении естественных реакций организма на шок (ввиду их недостаточности), т. е. в поддержании жизненно важных функций организма и устранении причины шокового состояния. Для ее осуществления необходим мониторинг множества параметров, характеризующих гемодинамику и обеспечивающих оценку ответных реакций организма на шок.

Такие очевидные клинические параметры, как состояние сознания и диурез, являются важными показателями (у постели больного) состояния перфузии жизненно важных органов. Другие показатели, такие как артериальное давление, пульс, пульсовое давление, безусловно, также имеют большое клиническое значение при лечении шокового состояния. Для борьбы с шоком могут использоваться и более сложные инвазивные методы. Однако применение многих из них, кроме измерения центрального венозного давления, вряд ли возможно в условиях ОНП, хотя они, несомненно, обеспечивают получение важной информации как в диагностическом, так и в лечебном плане у очень тяжелых больных.

P. С. Джорден