Первая помощь в амбулаторных условиях при опн у детей

Видео: Температура у ребенка, что делать..

ОПН при краш-синдроме

Синдром длительного сдавления (раздавливания), который еще называют краш-синдромом, развивается вследствие длительного механического воздействия на ткани ребенка, в результате чего в них нарушается кровообращение, развивается тяжелая гипоксия тканей и их повреждение вплоть до некроза. Если сдавливается туловище и голова, то в подавляющем числе случаев после освобождения из завала находят умерших от удушья, разрывов внутренних органов.

При изолированном сдавлении конечностей число выживших значительно увеличивается. Клинические проявления синдрома возникают вследствие декомпрессии тела ребенка и вовлечения в системный кровоток эндогенных токсинов, накопившихся в ишемизированных тканях в огромных количествах, в связи с чем его еще называют «реперфузионным синдромом».

Этот синдром встречается в педиатрической практике при работе с детьми, пострадавшими в техногенных или естественных, природных катастрофах (например, землетрясениях). Повреждение наносится упавшей на детей мебелью, плитами перекрытий и другими тяжелыми предметами, придавливающими части тела ребенка. Характерна длительная экспозиция сдавления, составляющая обычно от нескольких часов до 2-3 суток.

После освобождения от сдавления ребенка из пораженной части тела в общий кровоток нередко поступает такое большое количество «ишемических токсинов», что часть освобожденных из завалов детей погибает в ближайшие часы, а то и минуты от токсического шока. При успешном лечении и профилактике шока наиболее частым осложнением краш-синдрома является острая почечная недостаточность, закономерно развивающаяся вследствие токсического и циркуляторного поражения почек.

Кроме разнообразных метаболитов и так называемых «средних молекул», составляющих основной пул токсических агентов, у больных с краш-синдромом в патогенезе повреждения почек важнейшую роль играет рабдомиолиз с миоглобинемией и миоглобинурией. Именно миоглобин блокирует почечные канальцы и оказывает токсическое воздействие на их эпителий.

В терапии больных с краш-синдромом и миоглобинурией необходимо активно предупреждать развитие почечной недостаточности с помощью применения еще в период лечения шока плазмафереза, форсированного диуреза. При развитии ОПН в стадии анурии проводится диализная терапия по общим принципам, представленным выше, по возможности еще в предоперационный период.

Для предупреждения токсического шока в момент извлечения детей из завалов до сих пор применяется наложение сдавливающих жгутов на пораженную конечность. Учитывая, что жгут нередко остается на конечности до момента поступления ребенка в стационар (а это может быть и через несколько часов), результатом чаще всего оказывается ампутация конечности. Во избежание этого следует сразу после извлечения ребенка из завала определить жизнеспособность части тела, подвергшейся длительному сдавлению.



В случае обнаружения необратимых изменений конечности (синяя, холодная, не гнущаяся — «окоченевшая», без пульса, иногда с наличием сукровичных пузырей на поверхности) жгут оставляется, и в дальнейшем проводится наджгутная ампутация. При сохраненной жизнеспособности конечности (отсутствие вышеперечисленных признаков) жгут заменяется тугим бинтованием конечности с проведением во время транспортировки ее охлаждения.

Пострадавшие с краш-синдромом должны срочно доставляться в хирургическое отделение, ОРИТ.

ОПН при инспекционных болезнях

Вовлечение в патологический процесс почек наблюдается при большом количестве инфекционных заболеваний у детей, особенно при тяжелом их течении. Основным патогенетическим механизмом поражения почек являются их токсическое поражение и гипоксия паренхимы вследствие циркуляторного «обкрадывания» на фоне шока.



Клинические проявления острого инфекционного тубулоинтерстициального нефрита маскируются основным забблеванием и регистрируются при выявлении в моче умеренной протеинурии, микроэритроцитурии, лейкоцитурии (лимфоцитурии), единичной цилиндрурии.

Они могут быть при пневмонии, менингококковой инфекции, дифтерии, малярии, гепатите, гриппе. ОПН может развиться у детей, больных тяжелыми формами острых кишечных или вирусных инфекций, сопровождающихся дегидратацией или первичным инфекционным токсикозом. Как правило, эти изменения возникают на высоте интоксикации и исчезают с ее ликвидацией при адекватном лечении основного заболевания.

Первичное поражение почек наблюдается при значительно меньшем числе инфекционных заболеваний. К их числу, в первую очередь, относится геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Изучению этой инфекции у детей посвятили свои работы сотрудники нашего университета А.К. Пиотрович, Л.М. Сава, З.В. Сиротина, которые выявили основные клинико-лабораторные проявления ОПН, закономерно развивающейся у детей, больных ГЛПС.

Патоформологически доказано, что при ГЛПС развивается острый вирусный нефрозо-нефрит, венозный застой, тяжелый отек паренхимы почек с угрозой разрыва органа. На 3-5 день от начала болезни при среднетяжелых и тяжелых формах ГЛПС у детей почти всегда развиваются признаки ОПН, характеризующиеся олигоанурией, задержкой жидкости в организме, азотемией, снижением удельного веса мочи, выраженной протеинурией. У детей чаще, чем у взрослых, больных ГЛПС, наблюдается диарея, поэтому гиперкалиемия встречается редко.

ГЛПС у детей протекает более легко, чем у взрослых, — полной анурии почти не бывает, очень редко встречаются разрывы почек, олигурия обычно продолжается в течение 2-3 дней и параллельно с падением интоксикационного синдрома переходит в полиурическую стадию.

ОПН у детей может развиваться также при тяжелых формах иерсиниоза, лептоспироза, однако клинически она проявляется обычно позже 5-го дня от начала болезни, диагноз устанавливается по тем же критериям: анурия, азотемия, гипергидратация. Лечение подобных больных проводится только в стационаре.

Токсическая нефропатия

Токсическое повреждение почек является нередким фактором, который приводит к развитию ОПН. Природа токсинов может быть самой разнообразной, они могут быть экзогенными (химические вещества, яды растительного и животного происхождения, лекарства) и эндогенными (мио-глобин, гемоглобин, легкие цепи иммуноглобулинов). Безусловно, как и при других причинах ОПН, при токсическом повреждении почек всегда присутствуют в той или иной степени циркуляторные расстройства и гипоксия, дополняющие неблагоприятное действие токсических веществ.

Непосредственно повреждают почки тяжелые металлы, некоторые антибиотики (аминогликозиды, амфотеррицин В), этиленгликоль, щавелевая кислота, рентгено-контрастные препараты и другие.

При отравлении уксусной кислотой и ее аналогами в патогенезе повреждения почечных канальцев дополнительное значение имеет массивный гемолиз и гемоглобинурия с блокадой почечных канальцев клеточным детритом.

В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила