Боли вызванные болезнями височно-нижнечелюстного сустава

Видео: О самом главном: Мочекаменная болезнь, болезнь Меньера, синдром хронической региональной боли

Особенности клинических проявлений

Клиника болезней височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) складывается из суставных и внесуставных симптомов. К суставным симптомам относятся: боль в предушной области, тугоподвижность нижней челюсти, суставной шум, боль при движении, разговоре, начальных движениях нижней челюсти после покоя («стартовые» боли).

Для внесуставных симптомов характерны боль в ухе на стороне поражения, жевательных мышцах, зубах, челюстях, виске, скуловой дуге, подчелюстной области, темени, затылке. Такая обширная зона распространения боли от пораженного сустава объясняется богатыми вегетативно-анимальными связями ВНЧС и органов лица, головы и шеи.

Те или иные симптомы могут преобладать: при артритах — боль, при артрозе — суставной шум, при фиброзном анкилозе — тугоподвижность сустава, при мышечно-суставной дисфункции — боль в челюстях и жевательных мышцах, при этом изменения костных структур сустава на рентгенограммах отсутствуют.

Следующие признаки характеризуют нормально функционирующий ВНЧС: отсутствие чувствительности при его пальпации снаружи и со стороны передней стенки наружного слухового прохода, а также при пальпации жевательных мышц, мышц лица, шеи, затылка- отсутствие щелчков и хруста при выслушивании сустава.

Если во время смыкания зубных рядов в одной или нескольких окклюзиях отдельные зубы или участки их окклюзионной поверхности вступают в контакт раньше, чем другие (преждевременные или блокирующие контакты, суперконтакты), то это создает препятствие для смыкания других зубов, ведет к изменению функции жевательных мышц. Перестройка функции жевательных мышц обусловливает смещение нижней челюсти во вторичную вынужденную окклюзию и нарушение топографии элементов ВНЧС, что является причиной микротравмы суставных тканей.

Локализация деструктивных изменений в суставе зависит от особенностей функциональной окклюзии и от направления смещения суставных головок (Reinhardt W., 1984). Например, при потере левых жевательных зубов нижняя челюсть смещается вправо во вторичную окклюзию, при этом левая суставная головка (нерабочая сторона) смещается вперед, вниз и внутрь, происходит микротравма переднего отдела сустава, сдавливается диск, растягиваются капсула и связки сустава, уплощается суставной бугорок. Правая суставная головка (рабочая сторона) смещается вверх, назад и наружу, происходит микротравма заднего, верхнего и наружного отделов сустава, сдавливается задисковая зона, уплощается суставная головка.

Рентгенологическим признаком микротравмы сустава является сужение суставной щели при смыкании челюсти в центральной окклюзии и чрезмерная экскурсия суставных головок при открывании рта (Рабухина Н.А., 1966).

Направление смещения суставных головок в суставных ямках зависит от того, какое имеется нарушение в зубочелюстной системе, а также от вида прикуса, индивидуальных особенностей строения и функции ВНЧС. Например, при снижении межальвеолярной высоты, вследствие потери боковых зубов, суставные головки смещаются дистально, если имеется дистальный прикус, и вперед, если прикус медиальный. В соответствии с этим происходит сужение либо заднесуставной, либо переднесуставной щели. При полной потере зубов, как правило, наблюдается сужение суставной щели во всех отделах.

Асимметрия размеров суставной щели справа и слева при смыкании челюстей в центральной окклюзии и асимметрия амплитуд смещения суставных головок при открывании рта определяются при односторонних нарушениях функциональной окклюзии.

Аномалии зубных рядов и прикуса сопровождаются асимметрией окклюзионных контактов в центральной, передних и боковых окклюзиях, при этом формируется вынужденный тип жевания (справа, слева, на передних зубах), происходит смещение нижней челюсти во вторичную вынужденную окклюзию.

Неправильный выбор конструкции протеза (без учета состояния пародонта), невыверенные окклюзионные контакты, боль и неудобства при пользовании протезами рефлекторно изменяют функцию мышц, перестраивают тип жевания, приводят к микротравмам суставных тканей, нарушению их гемодинамики и трофики (Хватова В.А., 1982- 1985).

При болезнях ВНЧС боль односторонняя, связана с движениями нижней челюсти, усиливается при пальпации ВНЧС, сопровождается различными шумовыми явлениями при движении нижней челюсти (щелчки, хруст, крепитация). Движения в суставе ограничены или чрезмерны (менее 20 или более 50 мм), имеется зигзагообразное смещение нижней челюсти при открывании рта. Болезненна пальпация жевательных мышц и ушно-височной артерии.

Острый артрит ВНЧС характеризуется сильной односторонней болью в суставе, обширной зоной иррадиации. Открывание рта ограничено (до 15—10 мм между центральными резцами), а нижняя челюсть смещается в сторону больного сустава. Могут возникать припухлость впереди от козелка уха, отечность, резкая болезненность при пальпации, гиперемия кожи околоушной области.

При надавливании рукой на подбородок и угол нижней челюсти боль усиливается. Нередко острый артрит развивается при ушибах сустава, чрезмерном открывании рта (из-за удаления зуба, миндалин и т.п.). Для хронического артрита ВНЧС типичны умеренные боли, тугоподвижность сустава, особенно по утрам, хруст в нем при движениях нижней челюсти. При открывании рта последняя смещается в сторону больного сустава. Его пальпация несколько болезненна. В околоушной области возникают ощущения «ползания мурашек», повышается болевая чувствительность кожи.



При артрозе ВНЧС суставной шум и его тугоподвижность предшествуют боли. Боль возникает после охлаждения, длительного разговора, жевания твердой пищи. Может быть обнаружен односторонний тип жевания, при открывании рта происходит боковое смещение нижней челюсти в ту же сторону. Температура кожи лица и порог болевой чувствительности понижены. Нередко наблюдаются боль в глазу на стороне больного сустава, шум в ухе, понижение слуха, глоссалгия.

Боль в суставе при фиброзном анкилозе возникает на фоне стойкого частичного или полного ограничения открывания рта (до 5—7 мм) и боковых движений нижней челюсти.

Наиболее частой причиной развития артроза ВНЧС и мышечно-суставного болевого синдрома являются микротравмы суставных тканей вследствие нарушений в зубочелюстной системе.

Диагностика

К основным диагностическим методам исследования при болезнях ВНЧС, обусловленных нарушениями в зубочелюстной системе, относятся:
1) изучение жалоб больного, анамнеза, движений нижней челюсти, пальпация сустава, жевательных мышц, аускультация сустава, измерение окклюзионной высоты нижнего отдела лица, применение функционально-диагностических проб;

2) анализ окклюзионных контактов зубных рядов в центральной, передних и боковой окклюзиях;

3) анализ топографии элементов сустава справа и слева в центральной окклюзии и при открытом рте, морфологии костных суставных поверхностей по данным сагиттальных томограмм сустава;

4) определение соотношения средних амплитуд ЭМГ-активности жевательной и подъязычных мышц одноименной стороны (в норме 4:1, при артрозах — 2:1);



5) визуальная оценка реограмм ВНЧС справа и слева. В норме реограммы имеют заостренную вершину, инцизура расположена в средней части катакроты, асимметрия кривых справа и слева небольшая. При артрозах вершина реограмм уплощена, инцизура смещена в верхнюю часть катакроты.

Значительные сложности в диагностике возникают у лиц, у которых отсутствуют рентгенологические изменения костных замыкательных пластинок суставных поверхностей. В этих случаях наряду с реографией ВНЧС для ранней диагностики может быть использован метод радионуклидной визуализации скелета (Пузин М.Н., Шаров М.Н.).
Одной из причин нарушений функции ВНЧС, по мнению некоторых авторов (Оборин Л.Ф.) является патология внутренней сонной артерии.

По данным топографо-анатомических, гистоморфологических, артрографических, клинико-ангиографических исследований ВНЧС основным патогенетическим фактором развития нейрогенно-соматических нарушений при указанном синдроме следует считать нарушение проходимости внутренней сонной артерии (ВСА) перед входом в костный (сонный) канал пирамиды височной кости, находящийся в непосредственной близости от ВНЧС.

Нарушение проходимости ВС А в этом участке происходит в основном в результате периодической или постоянной дислокации внутрисуставного диска во время сжатия челюстей с одновременным растяжением капсулы сустава и раздражения перивазального нервно-рецепторного аппарата ВСА по типу дисконейровазального конфликта.

При этом вначале возникает локальный спазм сосуда, а в дальнейшем происходит его постепенная перекалибровка вплоть до полной окклюзии (до входа в сонный канал черепа). Внутриканальный участок артерии прикреплен к стенкам сонного канала стропилами и обычно остается неизмененным.

Диагностика раздражения перивазального нервно-рецепторного аппарата ВСА (синдром дисфункции каротидного синуса), осложняющего синдром дисфункции ВНЧС, может проводиться с помощью проб, усиливающих раздражение (жевательная проба слева и справа, постукивание подбородка в направлении ВНЧС) или, наоборот, уменьшающих его (внутрисуставная новокаиновая блокада) с соответствующей регистрацией некоторых показателей функции каротидного синуса (АД, ЭКГ, РЭГ, ЭЭГ и др.).

Однако механизм диско-нейровазального конфликта в этой области наиболее наглядно и демонстративно выявляется с помощью комплексного рентгеноконтрастного исследования ВНЧС и ВСА.

Прижизненная диагностика нарушения проходимости ВС А у входа в череп почти невозможна даже с помощью каротидной ангиографии ввиду быстрого нисходящего тромбирования и закупорки всего внечерепного отдела. На ангиограммах определяется обрыв контраста на уровне бифуркации общей сонной артерии или каротидного синуса.

Зато на таких каротидных ангиограммах в боковой проекции хорошо видны характерные изменения внутренней верхнечелюстной артерии (a. maxillaris interna). Речь идет о хорошем развитии, иногда даже гипертрофии тех ее ветвей, которые могут участвовать в коллатеральном кровоснабжении головного мозга (глазничный анастомоз и др.), в то время как отходящие в противоположном от головного мозга направлении например, луночковые ветви внутренней челюстной артерии контрастируются слабо или даже совсем не выявляются.

Указанный феномен можно, по-видимому, отнести к недостаточности или к так называемому «обкрадыванию» луночковых артерий.

В результате возможны частичная или полная облитерация сосудистых каналов челюстей и появление или усиление дегенеративно-дистрофических процессов зубо-челюстной системы и постарение всего лица. Можно сказать, что патология прикуса и ВНЧС и связанное с ней нарушение проходимости ВСА ведут к порочному кругу их взаимного отягощения.

Установленная закономерность взаимосвязи патологии прикуса, ВНЧС и сонных артерий получила подтверждение и дальнейшее развитие в самостоятельных клинико-реоэнцефалографических и других исследованиях. Тем не менее, вопросы взаимосвязи патологии прикуса, ВНЧС и сонных артерий нуждаются в дальнейшем комплексном и углубленном изучении с привлечением различных смежных специалистов, т.к. затрагивают широкий кругнейрогенно-соматических нарушений, включая основу жизни современного человека — жизнедеятельность его мозга, его психику, его сознание, интеллект.

Огромная пластичность сонных артерий позволяет организму нередко до поры до времени компенсировать даже закупорку ВСА. Однако при увеличенных физических и эмоциональных нагрузках, при истощении с возрастом компенсационных механизмов происходит их срыв и тогда наступают катастрофические последствия.

Лечение

В острых и свежих случаях синдрома дисфункции ВНЧС, развивающихся, например, по типу тригеминальной невралгии, быстрый, но кратковременный эффект лечения достигается путем вправления сместившегося внутрисуставного диска по методике, напоминающей вправление вывиха ВНЧС по Гиппократу или с помощью внутрисуставной новокаиновой блокады.

Более стойкая и длительная ликвидация симптомов заболевания достигается поэтапным вытяжением сустава с помощью межчелюстной окклюзивной шины или накусочной пластинки, нормализующих положение внутрисуставного диска.
Последующим протезированием успех лечения закрепляется.

В запущенных случаях заболевания синдром дисфункции ВНЧС надежно излечивается хирургическими методами (дискэктомия, высокая кондилэктомия и др.).

В клинике в случае полной окклюзии и закупорки ВСА большинство авторов предпочитает улучшать только коллатеральное кровообращение головного мозга с помощью операции ЭИКМА (экстра- и интракраниального микроанастомоза) или назначением вазоактивных медикаментов, что, конечно, не всегда эффективно.

Поэтому методы профилактики синдрома дисфункции ВНЧС и осложняющей его каротидной недостаточности должны быть поставлены на первое место и направлены на исключение прежде всего родовой и всякого рода случайных травм и особенно хронических функциональных перегрузок ВНЧС, возникающих рано или поздно при кариозном поражении зубов, парадонтозе, патологической стираемости зубов, аномалиях прикуса и других массовых врожденных и приобретенных заболеваниях зубов и челюстей. Для предупреждения функционального травмирования ВНЧС большое значение имеет также своевременное рациональное протезирование дефектов зубного ряда.

Б.Д.Трошин, Б.Н.Жулев