Некротический энтероколит новорожденных. Мекониевый перитонит плода

Некротический энтероколит — своеобразное тяжелое заболевание детей раннего возраста, выражающееся в язвенно-некротическом поражении кишечника. Чаще заболевают недоношенные новорожденные, перенесшие асфиксию в родах или страдающие синдромом дыхательных расстройств. Способствуют развитию заболевания патология беременности, диабет матери, искусственное вскармливание с первых дней жизни [Rcisner S., Garty В., 1977], катетеризация пупочной артерии. В половине наблюдений имеется тромбоцитопения [Pardou A. ct al., 1976].

Этиология заболевания неясна. Большую роль придают гипоксии и нарушению кровобращения кишечной стенки, в частности, в результате общей перинатальной гипоксии или сосудистой ишемии стенки кишки различного генеза [Афанасьева В. М. 1969- Грингольд А. И. и соавт., 1977], гиперосмолярности диеты, что повреждает слизистую и способствует «активизации» кишечной флоры [Минкулеску М., 1970- Robin R. et al., 1976]. М. А. Скворцов (1961) предполагал наличие аллергических реакций.
В кишечном содержимом выявляется разнообразная флора. Особенно тяжелое течение отмечается при инфекции клостридиями [Kosloske A. et al., 1978].

Заболевание начинается не ранее 5-х суток жизни, остро. Появляется вздутие живота, рвота, мелена, быстро прогрессирует токсикоз. Вследствие быстро развивающегося некроза слизистой оболочки и всей стенки кишки перфорация может произойти уже через несколько часов от начала заболевания. Летальность 38—90% [Ponte С. ct al., 1977- Roty A. ct al., 1977].

Живот резко вздут вследствие пареза кишечника. При перфорации кишки в брюшной полости имеется газ, кишечное содержимое и возможно развитие фибринозно-гнойного перитонита. Стенка кишечника некротизирована в различной степени — от немногих мелких очагов до распространенного поражения всего кишечника.

*PAF — фактор активации тромбоцитов- TNF — фактор некроза опухоли

Сильнее поражена подвздошная кишка, затем слепая и восходящая кишка. Поражение захватывает слизистую оболочку и может распространяться на мышечный и серозный слои. Измененные участки тусклые, желто-серые или коричнево-серые, с кровоизлияниями. После отделения некротических масс образуются изъязвления.

Микроскопически до присоединения воспалительнои реакции отмечаются значительные нарушения кровообращения кишечной стенки в виде резкого полнокровия сосудов и множественных, иногда обширных кровоизлияний, а также некроз слизистой оболочки и пневматоз кишечной стенки. Позже на границе некротизированной ткани образуются скопления лейкоцитов, слабее выраженные у недоношенных детей.

Подслизистая и мышечная оболочки отечны, полнокровны, диффузно инфильтрированы разнообразными лейкоцитами. А. В. Жуковец (1955) описала мукоидное или фибриноидное изменение стенки сосудов, иногда тромбоз их. Тромбоз вен мышечной оболочки может привести к тромбозу мезентериальных вен, а затем к инфаркту кишечника. Имеются также катарально-гнойный лимфангоит субсерозного слоя, очаговые или диффузные фибринозно-гнойные наложения па серозном покрове. В 40—60% случаев развивается пневматоз кишечника. Из поражений других органов характерны мелкие кровоизлияния и эрозии желудка, жировая дистрофия печени.
В последующем заживление язв путем образования грануляционной ткани может привести к стенозу кишечника.

Перитониты у новорожденных имеют ряд характерных особенностей. Клинические симптомы могут маскироваться общетоксическими явлениями. У умерших новорожденных перитонит встречается в 1,7% случаев.

Мекониевый перитонит развивается внутриутробно или в первые дни после рождения в результате перфорации кишечника и попадания мекония в брюшную полость. Причиной перфорации может быть любая непроходимость кишечника: при муковисцидозе, атрезии, завороте, сдавлении кишки спайками или аномальными сосудами, мегаколоне, пороке развития мышечного слоя кишки и др. Первоночально развивается асептическое воспаление.

В инфильтратах преобладают лимфоциты и макрофаги, в последних содержатся желчные пигменты. При значительной длительности внутриутробного течения перитонита развивается хронический спаечный процесс с характерными отложениями солей кальция и гигантскими клетками инородных тел. После рождения микробы через кишечник обсеменяют брюшную полость уже в течение 1—2-х суток, и перитонит приобретает черты бактериального.

Источник: http://meduniver.com