Офтальмология-факторы риска диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом i типа

Медико-социальное и экономическое значение этой проблемы состоитв том, что ДР приводит к снижению трудоспособности и глубокойинвалидности, особенно у пациентов молодого возраста. Поэтомуболее целесообразно выделять средства на самоконтроль и компенсациюСД, проведение скрининга и лечения на ранних стадиях заболевания,чем на лечение тяжелых осложнений ДР или нести дополнительныерасходы по уходу за незрячими больными. Основной задачей врача-офтальмолога,эндокринолога является своевременная диагностика и лечение ДРна ранних стадиях.

Факторы риска развития ДР:

• продолжительность диабета;

• некомпенсированный СД (неудовлетворительный контроль гликемии);

• беременность;

Видео: Лечение гломерулонефрита у детей

• генетическая предрасположенность.

При изучении взаимосвязи развития ДР и продолжительности СДустановлено, что у больных СД I типа в возрасте до 30 лет припродолжительности СД 10–15 лет ДР развивается в 89% случаев, доляпролиферативной ДР составляет 30%. Результаты многих исследованийпоказали, что неблагоприятному течению ретинопатии в большей мереспособствовали плохие компенсация СД и метаболический контроль,а не старение организма больного и продолжительность болезни.

Диабетическая ретинопатия у детей

До недавнего времени у детей и подростков микрососудистые осложненияна глазном дне считались редкостью. Распространенность ДР у взрослыхпациентов с СД побудила нас в последние годы к проведению раннейдиагностики заболеваний органа зрения и у детей, страдающих СДI типа. Скрининг диабетических осложнений у детей с СД I типав Москве показал, что даже при небольшой длительности заболевания,в среднем 4,1 года, ДР имела место у 4,5% обследованных (И.И.Дедов, 1996- В.А. Петеркова, 1997).

Мы проводили обследование 185 детей, больных СД I типа. Припродолжительности заболевания СД до 5 лет изменения на глазномдне были обнаружены только у 5,9% детей, при продолжительностиСД 5–10 лет – у 19,1%. Почти у половины детей (40,5%) с длительностьюСД 10 лет и более были выявлены не только начальные, но и выраженныеизменения на глазном дне. У этих детей также проведена оценкауровня гликированного гемоглобина (норма HbA₁ до 8%).В 70% случаев при ретинальных изменениях уровень HbA₁был выше 12% и только в 10% случаев – ниже 10%.

Повторное обследование 157 (84,9%) детей было проведено через6–12 мес после обучения в школе самоконтроля СД и на фоне оптимизацииметаболического контроля. При этом отмечено снижение уровня HbA₁у 94 (59,8%) детей, из них у 90 детей не наблюдалось сосудистыхизменений на глазном дне и прогрессирования уже ранее отмеченныхизменений, у 7 (4,5%) из них – отмечено улучшение. Уровень HbA₁,несмотря на проведенное лечение и обучение, равнялся в среднем13,4±3,1%. По данным ряд авторов (J.Kokkonen, 1994- D.Becker,1996), резкое снижение уровня гликемии приводит к прогрессированиюДР.

Результаты исследований взаимосвязи микрососудистых измененийна глазном дне с возрастом детей и продолжительностью СД показали,что почти у половины (44,5%) детей старше 10 лет с продолжительностьюСД 10–13 лет была обнаружена начальная стадия непролиферативнойДР, в 7,6% случаев – выраженная стадия непролиферативной ДР, ав 1,1% случаев – пролиферативная ДР. У детей того же возраста(10–15 лет), но с продолжительностью СД до 5 лет начальные микрососудистыеизменения были обнаружены только в 4,5% случаев, а при длительностиСД 5–10 лет – в 20,2% случаев. У больных с некомпенсированнымСД чаще встречаются сосудистые изменения на глазном дне. У 86%детей с ДР уровень HbA₁ был выше 11%.

Особую группу риска составляют больные СД I типа с начальнойстадией непролиферативной ДР в возрасте от 16 до 23 лет и продолжительностьюСД от 7 до 11 лет, у которых на глазном дне обнаружены ретинальныегеморрагии в виде точек, микроаневризмы, неравномерное расширениесосудов в макулярной и парацентральных зонах (рис. 1 на стр. 90).У большинства этих пациентов диск зрительного нерва был с нечеткимиграницами, розовый, однотонный, наблюдалось расширение вен.

Мы провели многолетние клинические наблюдения за больными этойгруппы. Отмечено, что у больных с некомпенсированным СД в 21%случаев в течение 6–12 мес развивается пролиферативная ДР.

У больных с пролиферативной ДР на разных стадиях заболеваниявыявлены различные изменения сетчатки.

У 77,9% наблюдаемых больных СД I типа с продолжительностью заболевания10–15 лет и его дебютом в 5–10 лет были выявлены на глазном днерост новообразованных сосудов в плоскости сетчатки, микроаневризмыи ретинальные геморрагии (рис. 2). У 22,1% больных отмечены болеевыраженные изменения: преретинальные кровоизлияния, выраженныеизменения калибра сосудов, вены с перетяжками парацентрально походу темпоральных сосудов, в области диска зрительного нерва ростновообразованных сосудов с фиброзной тканью. У большинства этихбольных на глазном дне не было поражений макулярной области иострота зрения сохранялась в пределах нормы. Сочетание неоваскуляризациии пролиферативных изменений на глазном дне с экссудативными очагамиотмечено только у 22% больных. В основном это были больные СДI типа старшего возраста, заболевшие СД после 18 лет.

Основной причиной полной потери зрения у больных СД являетсядекомпенсация СД и позднее обращение к окулисту. В большинствеслучаев больные СД I типа обращаются к окулистам только когдаотмечают снижение зрения, при прогрессировании процесса и повторныхкровоизлияниях в стекловидное тело. Иногда кровоизлияния самостоятельнорассасываются, а в большинстве случаев образуется фиброзная тканьс еще большим ростом новообразованных сосудов в зоне старого преретинальногокровоизлияния. В стекловидном теле формируются витреоретинальныетяжи, возникает тракция сетчатки, и ее отслойка с резкой потерейзрения.

В последнее время все чаще у молодых больных СД I типа развиваетсятерминальная стадия пролиферативной ДР – рубеозная глаукома (припрогрессировании процесса рост новообразованных сосудов распространяетсяна радужку, угол передней камеры, что приводит к резкому повышениюВГД и полной потере зрения).

Около 30% больных СД I типа с выраженными изменениями на глазномдне были впервые за весь период болезни осмотрены окулистом. Уэтих больных с некомпенсированным СД (высокий уровень гликемии)на глазном дне наблюдались выраженный рост новообразованных сосудов,фиброзные изменения, преретинальные кровоизлияния, грубые сосудистыеизменения (рис. 3 на стр. 90). Возникает вопрос, как помочь такимпациентам? Постепенно снижать уровень гликемии в течение многихмесяцев или проводить срочно лазерную коагуляцию сетчатки? Наглазном дне имеются настолько выраженные сосудистые изменения,что даже через короткое время не только лазерная коагуляция сетчатки,но и витрэктомия (удаление мутного стекловидного тела, фибрознойткани) будут бесперспективными (рис. 4 на стр. 90). А снижениеуровня гликемии в течение месяца (по данным собственным и др.авторов) способствует еще большему развитию ДР, возникновениюобширных кровоизлияний, быстрому росту новообразованных сосудовв стекловидное тело. В целях сохранения зрения у таких больныхнеобходимо попытаться постепенно снижать уровень гликемии и проводитьпоэтапную лазерную коагуляцию сетчатки.

Диабетическая ретинопатия и нефропатия

У части больных СД I типа с выраженной стадией диабетическойнефропатии на глазном дне имеется диффузный отек сетчатки, которыйзанимает не только центральную область, но и распространяетсяна периферию. В этих участках сетчатки отмечено множество твердыхи мягких экссудативных очагов, резкое сужение артерий, грубыеизменения вен: расширение с перетяжками, резкая извитость, макроаневризмы,интенсивный рост новообразованных сосудов. У этих больных зрениеснижается до светоощущения. Лечение практически бесперспективно.

Диабетическая ретинопатия и беременность

Беременных женщин больных СД I типа можно также отнести к группериска. Большинство исследователей считают, что беременность убольных СД является фактором риска развития и прогрессированиямикрососудистых поражений сетчатки, у них часто развивается пролиферативнаяформа ДР (П.М.Карабун, Б.Н.Маньковский, 1991).

Мы провели сравнительный анализ двух идентичных групп больныхСД I типа (возраст, продолжительность СД, изменения на глазномдне). В 1-й группе были 60 беременных женщин. Из них у 43 (71,7%)женщин через 21 мес после первичного обследования было отмеченастойкая стабилизация процесса на глазном дне, улучшение выявленоу 4 (6,7%), у 13 (21,6%) больных – ухудшение. Из 48 больных контрольнойгруппы (небеременные женщины) стойкая стабилизация отмечена у34 (70,8%), ухудшение – у 14 (21,2%), улучшения не выявлено (Р>0,005).

Учитывая результаты нашего исследования, мы полагаем, что беременностьне влияет на развитие ретинопатии у больных СД I типа.

Генетическая предрасположенность

У больных СД I типа (группа больных с ретинопатией и контрольнаягруппа) был проведен сравнительный анализ распределения аллелейи генотипов гена альдозоредуктазы. В группе больных с ДР наблюдализначительное увеличение частоты встречаемости аллелей Z+4 (16,1%против 6,6%) и Z – 27,4% против 19,7%. В то же время в этой группебыла существенно снижена доля аллеля Z+2 (16,1% против 36,8%).

Видео: Осложнения близорукости

Из 40 обследованных аллели Z и Z+4 выявили у 6 (15%) больных.У них диагностирована пролиферативная ДР. При наблюдении за этимипациентами в течение года обнаружено резкое прогрессирование процессана глазном дне, несмотря на проведение лазерной коагуляции. У4 из них развилась на обоих глазах рубеозная глаукома (терминальнаястадия ДР) с полной потерей зрения.

Результаты сравнительного анализа свидетельствовали о том, чтонакопление аллеля Z и Z+4 у пациентов с ретинопатией могло игратьроль генетических факторов риска ДР. У больных с выявленными аллелямиZ и Z+4 необходимо проводить профилактическое лечение, не дожидаясьразвития выраженных микрососудистых изменений на глазном дне.

Профилактика и лечение ДР

Эффективным методом лечения СД и профилактики осложнений являетсяоптимальная компенсация углеводного обмена. Развитие сосудистыхизменений и поражений сетчатки в начальных и выраженных стадияхДР у больных СД зачастую не сопровождается ухудшением остротызрения. В связи с этим чрезвычайно важным является периодическийконтроль состояния глазного дна у этих больных. Создание компьютернойбазы данных изображений глазного дна позволяет выявлять самыеначальные изменения на глазном дне и наблюдать микрососудистыеизменения сетчатки в течение длительного периода болезни. Необходимаячастота посещений офтальмолога детьми с продолжительностью СДдо 5 лет составляет 1 раз в год, от 5 до 10 лет – 2 раза в год,свыше 10 лет – 2–3 раза в год- больными СД I типа при выявлениинепролиферативной ДР – 3 раза в год- при пролиферативной ДР –до 4 раз в год.

Эффективным методом лечения ДР является лазерная коагуляциясетчатки. Проведение лазерной коагуляции в начальных стадиях ДРдает возможность сохранить зрение у больных СД, предотвратитьпрогрессирование процесса. При неудовлетворительном метаболическомконтроле и недостаточной компенсации СД лазерной коагуляции долженпредшествовать период компенсации СД, включающий обучение больных,коррекцию инсулинотерапии, режима питания и индивидуальных физическихнагрузок.