Неврология и невропатология-подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика илечение

Видео: M014 - Патогенез ишемического инсульта (сокращенное демо)

Эпидемиологическиеисследования последних лет свидетельствуют, что острые ишемическиенарушения мозгового кровообращения продолжают доминировать в структуревсех цереброваскулярных расстройств, а инфаркт мозга по-прежнемуразвивается примерно в 4 раза чаще, чем кровоизлияние в мозг.Как отмечено в статье, опубликованной в этом номере журнала, терапияишемического инсульта является гораздо более сложным процессом,чем лечение геморрагического инсульта, что прежде всего обусловленозначительной гетерогенностью патогенетических механизмов, лежащихв его основе. Раннее выявление ведущего механизма ишемии мозгаимеет принципиальное значение для создания верной стратегии лечениябольного.

ДиагностикаКонцепция гетерогенности ишемического инсульта, активнаяразработка которой началась на рубеже 90-х годов ХХ века, оказаласьвесьма плодотворной и привела к созданию клинических диагностическихкритериев основных подтипов ишемического инсульта, а также к определениючастоты встречаемости этих подтипов. В настоящей статье впервыепубликуются клинические критерии основных подтипов ишемическогоинсульта по версии НИИ неврологии РАМН, а также наши данные поопределению частоты их встречаемости. Следует отметить, что большоезначение для быстрого и точного установления подтипа ишемическогоинсульта имеют также параклинические методы исследования. Нарядус тщательным клиническим обследованием больного рекомендуетсяв течение первых 1–3 сут проведение ультразвуковых исследований:дуплексного сканирования магистральных артерий головы, транскраниальнойдопплерографии, эхо-кардиографии (в том числе трансэзофагальной),плановой церебральной ангиографии, холтеровского мониторированияЭКГ, суточного мониторирования артериального давления (АД), исследованиегемореологических свойств крови (гематокрит, вязкость, уровеньфибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, деформируемостьи др.). В итоге комплексного клинико-инструментально-лабораторногообследования в большинстве случаев удается раскрыть основную причинувозникновения инсульта и механизм его развития, а следовательно,своевременно начать патогенетическую терапию.

Критерии диагностики основныхпатогенетических подтипов ишемического инсульта НИИ неврологииРАМН, версия 2000
I. Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию)
1. Начало – чащепрерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматикина протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна.
2. Наличие атеросклеротическогопоражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий,окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью,с прилежащим тромбом) на стороне, соответствующей очаговому поражениюголовного мозга.
3. Часто предшествуют транзиторные ишемические атаки.
4. Размер очагапоражения может варьировать от малого до обширного.
II. Кардиоэмболическийинсульт1. Начало – как правило, внезапное появление неврологическойсимптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологическийдефицит максимально выражен в дебюте заболевания.
2. Локализация– преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии.Инфаркт – чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерноналичие геморрагического компонента (по данным компьютерной томографии– КТ–головы).
3. Анамнестическиеуказания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга(в том числе "немые" кортикальные инфаркты) в его различных бассейнах,вне зон смежного кровоснабжения.
4. Наличие кардиальной патологии – источника эмболии.
5. Отсутствие грубогоатеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношениюк закупорке интракраниальной артерии. Симптом "исчезающей окклюзии"при динамическом ангиографическом обследовании.
6. В анамнезе – тромбоэмболии других органов.III. Гемодинамическийинсульт
1. Начало – внезапное или ступенеобразное, как у активнодействующего пациента, так и у находящегося в покое.
2. Локализацияочага – зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты,очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров.Размер инфаркта – от малого до большого.
3. Наличие патологииэкстра- и/или интракраниальных артерий:
а) атеросклеротическоепоражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз)-
б) деформации артерийс септальными стенозами-
в) аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиевакруга, гипоплазии артерий).
4. Гемодинамический фактор:
а) снижение АД(физиологическое – во время сна, после приема пищи, горячей ванныи др., а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия,гиповолемия)-
б) падение минутногообъема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемиимиокарда, значительное урежение частоты сердечных сокращений –ЧСС).
IV. Лакунарный инсульт1. Предшествующаяартериальная гипертония.
2. Начало – чаще интермиттирующее, симптоматика нарастаетв течение часов или дня. АД обычно повышено.
3. Локализация инфаркта – подкорковые ядра, прилежащеебелое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основаниемоста мозга. Размер очага – малый, до 1–1,5 см в диаметре, можетне визуализироваться при КТ головы.
4. Наличие характерныхневрологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительныйлакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез-изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др. синдромы). Отсутствиеобщемозговых и менингеальных сиптомов, а также нарушений высшихкорковых функций при локализации очага в доминантном полушарии.Течение – часто по типу "малого инсульта".V. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии
1. Отсутствие какого-либососудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз,артериальная гипертония, васкулиты, васкулопатии, кардиальная,в том числе коронарная патология).
2. Отсутствие гематологической патологии установленнойэтиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидныйсиндром).
3. Наличие выраженныхгемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза.
4. Выраженная диссоциациямежду клинической картиной (умеренный неврологический дефицит,небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.
5. Течение заболевания– по типу "малого инсульта".
Примерная частота встречаемости основных подтипов ишемическогоинсульта [по даннымНИИ неврологии РАМН среди ишемических острых нарушений мозговогокровообращения (ОНМК) уточненного генеза]
атеротромботический – 34%:
артерио-артериальные эмболии – 13%,
тромбозы мозговыхсосудов – 21%-
кардиоэмболический – 22%;
гемодинамический– 15%-
лакунарный –20%-
по типу гемореологическоймикроокклюзии – 9%.

ЛечениеСовременная стратегия дифференцированного лечения больныхс ишемическими инсультами базируется на ранней диагностике патогенетическогоподтипа инсульта. Основой терапии острого ишемического инсультаявляются два направления: реперфузия и нейрональная протекция.Реперфузия связана с восстановлением кровотока в зоне ишемии.Нейрональная протекция реализуется на клеточном уровне и направленана предотвращение гибели слабо или почти уже не функционирующих,однако все еще жизнеспособных нейронов, располагающихся вокругочага инфаркта (зона "ишемической полутени").

Основные методы реперфузии
1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики.
2. Тромболизис(рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).
3. Гемангиокоррекция– нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностейсосудистой стенки:
а) антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства,ангиопротекторы;
б) гемодилюция(изоволемическая и гиперволемическая)-
в) экстракорпоральныеметоды (плазмаферез, лазерное облучение крови).
4. Хирургическиеметоды: краниоцеребральное шунтирование.

Видео: Клиника Фадеева. Врач-невролог

Основные методы нейропротекции
1. Восстановление и поддержание гомеостаза.
2. Медикаментознаязащита мозга.
3. Немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация,церебральная гипотермия.

Особенности лечения острого ишемического инсульта в зависимостиот его подтипа
1. Атеротромботическийинсульт:
а) антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные);
б) при прогрессирующемтечении заболевания (нарастающий тромбоз) – антикоагулянты прямогодействия с переходом в дальнейшем на непрямые-
в) гемодилюция(низкомолекулярные декстраны)-
г) ангиопротекторы;
д) нейропротекторы.
2. Кардиоэмболический инсульт:
а) антикоагулянты– прямого действия в острейшем периоде с последующим переходомна длительную поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами-
б) антиагреганты-
в) нейропротекторы-
г) вазоактивныепрепараты-
д) адекватное лечение кардиальной патологии (антиаритмическиепрепараты, антиангинальные препараты, сердечные гликозиды и др.).
Следует отметить,что при установлении атеротромботического или кардиоэмболическогоподтипа инсульта, поступлении больного в первые 3–6 ч от началазаболевания, отсутствии изменений при КТ-исследовании головы (геморрагическаятрансформация, масс-эффект, зона пониженной плотности), стабильномАД не выше 185/100 мм рт. ст., отсутствии в анамнезе указанийна язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, геморрояв стадии обострения и других состояний, связанных с повышеннойкровоточивостью, рассматривается вопрос о проведении медикаментозноготромболизиса: рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-PA)в дозе 0,9 мг на 1 кг массы тела пациента, 10% препарата вводятвнутривенно (или внутриартериально), остальную дозу – внутривеннокапельно в течение 60 мин. Однако необходимость высокоспециализированногопредварительного обследования возможного кандидата, включая КТголовы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложненийпри данном виде терапии в настоящее время не позволяют рекомендоватьэтот метод лечения для широкого использования и заставляют ограничитьего рамками крупных специализированных ангионеврологических центров.
3. Гемодинамический инсульт:
а) восстановлениеи поддержание системной гемодинамики:
- препараты вазопрессорногодействия, а также улучшающие насосную функцию миокарда,
- объемозамещающиесредства, преимущественно низкомолекулярные декстраны,
- при ишемии миокарда– антиангинальные препарты (нитраты),
- при дизритмии – антиаритмические препараты, при нарушенияхпроводимости (брадиаритмии) – имплантация электрокардиостимулятора(временного или постоянного);
б) антиагреганты;
в) вазоактивные препараты (с учетом состояния системнойгемодинамики, АД, минутного объема сердца, наличия дизритмий);
г) нейропротекторы.
4. Лакунарный инсульт:
а) оптимизацияАД (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы,блокаторы кальциевых каналов)-
б) антиагреганты(тромбоцитарные, эритроцитарные)-
в) вазоактивныесредства-
г) нейропротекторы.
5. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии:
а) гемангиокорректоры различных групп (антиагреганты, ангиопротекторы,вазоактивные препараты, низкомолекулярные декстраны);
б) при недостаточнойэффективности, развитии ДВС-синдрома – применение антикоагулянтовпрямого, а затем и непрямого действия-
в) вазоактивные препараты;
г) нейропротекторы.

Основные препараты, используемыев лечении больных с ишемическими ОНМК
I. Препараты гемангиокорректорногодействия
1. Антиагреганты:
- ацетилсалициловая кислота 100 мг в сутки,
- дипиридамол 25–50мг 3 раза в сутки,
- ацетилсалициловая кислота 100 мг в сутки + дипиридамол25–50 мг 2 раза в день,
- тиклопидин по 250 мг 2 раза в сутки,
- пентоксифиллинпо 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки или 1200 мг в суткивнутрь.
2. Антикоагулянты:
а) прямого действия (под контролем количества тромбоцитов,уровня антитромбина III, времени свертывания крови и АЧТВ, клиническогоанализа мочи для исключения микрогематурии):
- низкомолекулярныегепарины (фраксипарин по 7500 под кожу живота 2 раза в сутки)-
б) непрямого действия:
- фенилин по 0,015–0,03в сутки,
- варфарин по 5-6мг в сутки.
3. Вазоактивные препараты:
- винпоцетинпо 10–20 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки или по 5–10 мг3 раза внутрь,
- ницерголин по4 мг внутримышечно или внутривенно капельно 2 раза в день илипо 10 мг 3 раза внутрь,
- инстенон (комбинированныйпрепарат) по 2 мл внутривенно капельно или внутримышечно,
- аминофиллин 2,4% по 10 мл внутривенно струйно или капельно в 250 мл изотоническогораствора хлорида натрия 2 раза в день,
- вазобрал (комбинированныйпрепарат) по 2 мл 2 раза в день внутрь,
- циннаризин 0,025по 2 таблетки 3 раза в день,
- ксантинола никотинат 15% по 2 мл внутримышечно или по0,15 3 раза в день.
4. Ангиопротекторы:
- пармидин 0,25 по 1 таблетке 3 раза в день,
- аскорутин (аскорбиноваякислота + рутозид) по 2 таблетки 3 раза в день,
- троксерутин 0,3по 1 капсуле 2 раза в день или по 5 мл внутривенно,
- этамзилат 12,5%по 2 мл внутримышечно или внутривенно,
- добезилат 0,25по 1 таблетке 3 раза в день,
- вобензим по 1 таблетке 3 раза в день.
5. Биореологическиепрепараты:
а) плазма, альбумин;
б) низкомолекулярные декстраны:
- реополиглюкин(реомакродекс ) по 400 мл внутривенно капельно 1-2 раза в день.
II. Препаратынейропротекторного действия1. Блокаторы кальциевых каналов:
- нимодипин внутривеннокапельно до 25 мг/сут через инфузомат или внутрь по 0,3–0,6 каждые4 ч, при непрерывном мониторинге АД, ЧСС.2. Антиоксиданты:
- эмоксипин по 25–50 мг/сут внутривенно капельно в 250мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в сутки,
- мексидол по 100–300мг внутривенно струйно или капельно в изотоническом растворе хлориданатрия,
- милдронат 10%по 5–10 мл внутривенно струйно или капельно в изотоническом растворехлорида натрия,
- витамин Е по200 мг 2 раза в сутки внутрь,
- аскорбиновая кислота 5% по 6–8 мл внутривенно капельноили 0,5–0,8 внутрь^
- актовегин 10%или 20% по 250 мл внутривенно капельно или по 5 мл внутримышечно.
3. Препаратыпреимущественно нейротрофического действия:
- пирацетампо 12 мг в сутки внутривенно капельно или внутрь,
- церебролизинпо 15–20 мл внутривенно капельно,
- семакс 1% по 2 капли в каждый носовой ход 4–6 раз в день,
- глицин 0,7–1,0г в сутки сублингвально,
- пикамилон 10% по 2 мл 2 раза в сутки внутримышечно иливнутривенно или по 0,05 3 раза в день внутрь.
4. Комбинированныепрепараты (нейротрофическое + вазоактивное действие):
- фезам(пирацетам + циннаризин) – по 2 таблетки 3 раза в день.
5. Препараты,улучшающие энергетический тканевой метаболизм:
- цитохромС по 5 мл внутримышечно,
- цито-мак по 15 мг внутривенно,
- актовегин 10%или 20% по 250 мл внутривенно капельно или по 5 мл внутримышечно,
- рибоксин 2% по10 мл внутривенно струйно или капельно или по 0,4 3 раза в деньвнутрь,
- аплегин по 10мл на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривеннокапельно.
Для достижениянаилучшего эффекта целесообразно одновременное комбинированноеиспользование различных групп средств нейропротективного, гемангиокорректорногодействия. Выбор конкретных препаратов, как указывалось, производитсяс учетом ведущего патогенетического механизма ишемического инсульта.

Профилактика повторных ОНМКПредупреждение повторных инсультов осуществляется как встационарных условиях, так и амбулаторно. Риск развития инсультапри обратимых формах цереброваскулярной патологии (ТИА, малыйинсульт) высок и составляет не менее 5% в год. Очевидно, что профилактикаповторных ОНМК должна проводится исключительно с учетом патогенетическихмеханизмов их развития. Если причиной ТИА или малого инсультаоказалась кардиогенная эмболия, помимо коррекции (медикаментозной,хирургической) сердечной патологии показан прием антикоагулянтовнепрямого действия или антиагрегантов. В случае выявления малогоглубинного (лакунарного) инфаркта, патогенетически связанногос артериальной гипертонией, основным направлением предупрежденияповторных ОНМК становится проведение адекватной антигипертензивнойтерапии.
Сложнее являетсяпрофилактика инсульта у больных с атеросклеротическими изменениямисосудов головного мозга (атеротромботический, гемодинамическийинсульт, а также вследствие артерио-артериальной эмболии). Значимостьпатологии сонной артерии для конкретного больного определяетсяиндивидуальными особенностями строения сосудистой системы мозга,выраженностью и распространенностью ее поражения, а также структуройатеросклеротических бляшек.
В настоящее время у больных с ТИА и малым инсультом припатологии сонных артерий общепризнанными являются два направленияпредупреждения инсульта: применение антиагрегантов и проведениеангиохирургической операции: ликвидация стеноза сонной артерии,при наличии противопоказаний к ней может выполняться краниоцеребральноешунтирование.
Назначение антиагрегантов у больных, перенесших ТИА илималый инсульт, снижает риск развития повторного инсульта на 20–25%.В случае значительного стеноза или "нестабильной бляшки" в соннойартерии на стороне пораженного полушария мозга каротидная эндартерэктомиякак средство предупреждения повторного ОНМК существенно эффективнееприменения антиагрегантов. Обязательным условием является проведениеоперации в специализированной клинике, в которой уровень осложнений,связанных с операцией, не превышает 5–6%.
Таким образом, только максимально раннее и патогенетическиобоснованное дифференцированное лечение ишемического инсультав сочетании с целенаправленной профилактикой повторных ОНМК позволятприблизиться к выполнению задач, определенных Европейским регионарнымбюро ВОЗ, которые заключаются в снижении летальности в течениепервого месяца заболевания до 20% и обеспечении независимостив повседневной жизни через 3 мес от его начала у не менее 70%выживших пациентов.