Акушерство и гинекология- трихомонадный вульвовагинит: клиника, диагностика и лечение

Трихомониаз является одним из наиболее распространенных заболеваниймочеполового тракта и занимает первое место среди заболеваний,передающихся половым путем. В мире трихомониазом ежегодно заболевают170 млн человек.

Важность проблемы обусловлена не только широким распространениемзаболевания, его опасностью для здоровья заболевшего человека,но и тяжелыми осложнениями, которые могут стать причинами бесплодия,патологии беременности, родов и новорожденного, детской смертности,неполноценного потомства и т.д.

Это заболевание одинаково часто поражает как женщин, так и мужчин.У девочек трихомонадная инвазия встречается крайне редко.

Этиология

Возбудителем мочеполового трихомониаза является влагалищная трихомонада,она относится к простейшим, классу жгутиковых, роду трихомонади представляет собой подвижный одноклеточный организм, приспособившийсяв процессе эволюции к жизни в органах мочеполовой системы человека.Благодаря движениям жгутиков и колебанию ундулирующей мембраны,трихомонада совершает толчкообразные, вращательные и слабопоступательныедвижения. Размножение ее происходит путем простого поперечногоделения, оптимальными условиями развития трихомонады являетсяpH среды 5,5 - 6,5. Поэтому трихомонады интенсивно размножаютсяво время и после менструации, что связано с изменением кислотностисодержимого влагалища в этот период.

Урогенитальная трихомонада была впервые описанав 1836 г. Парижский врач Donne обнаружил ее в выделениях из влагалищау женщин, больных гонореей и сифилисом, и дал ей название "вагинальнаятрихомонада". Этим термином пользуются до сегодняшнего дня.

К настоящему времени известно более 50 разновидностей трихомонад,различаемых по величине, форме клетки, числу жгутиков и т.д.

У человека паразитируют только 3 вида трихомонад: урогенитальные,ротовые и кишечные. Урогенитальные трихомонады являются самостоятельнымвидом, морфологически и культурально отличающимся от ротовых икишечных трихомонад. В естественных условиях они обитают тольков мочеполовом аппарате человека и не поражают животных.

У женщин местом обитания трихомонад является влагалище, у мужчин- предстательная железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательныйканал может поражаться как у мужчин, так и у женщин.

Трихомонады быстро теряют жизнеспособность вне человеческогоорганизма. Обязательным условием для жизни является наличие влаги,при высушивании они быстро погибают. Трихомонады не устойчивык высокой температуре (более 40^оС), прямым солнечнымлучам, воздействию антисептических средств. В дистиллированнойводе паразиты гибнут почти моментально. Низкая устойчивость урогенитальныхтрихомонад в окружающей среде, вероятно, связана с невозможностьюобразовывать цисты, что резко ограничивает возможность зараженияпри непрямом контакте. Вода как фактор передачи инфекционногоагента практически исключается. А в банях, где простейшие подвергаютсявоздействию высокой температуры, мыла и воды, передача инфекциипросто невозможна.

Пути передачи возбудителя

Заражение трихомониазом происходит от больного человека, чащепри внебрачных половых связях (в 67,2 - 71,6%, по данным разныхавторов). Женщины, имеющие случайные половые связи, страдают трихомониазомв 3,5 раза чаше, чем имеющие одного полового партнера. У взрослыхдевственниц регистрируется нулевая заболеваемость. У проституток,лиц, больных другими венерическими болезнями, и у половых партнеровинфицированных больных она достигает 70%.

Мочеполовая трихомонада передается при половом контакте. Однакоизредка встречается и неполовой путь заражения детей от больныхматерей при родах, контактный путь передачи через перчатки, подкладныеклеенки и судна, ночные горшки, сиденья в уборных и др. Возбудительсохраняет жизнеспособность в течение 24 ч в моче, сперме, а такжев воде и может выживать в течение нескольких часов во влажномчистом белье. Для детей характерна очаговость инфекции. Такимиочагами могут быть семья, детский коллектив. Заражение происходитпри непрямом контакте. Однако при любом пути передачи источникомявляется больной человек или носитель урогенитальных трихомонад.

Без лечения эти простейшие не покидают организм хозяина и способнывызвать всевозможные осложнения. Трихомониаз был диагностировану 70 - 80-летних мужчин, с последними половыми связями 30-летнейдавности.

Патогенез

Трихомониаз - это многоочаговое заболевание. В зависимости отстепени вовлечения в процесс тех или иных органов и систем ставяттопический диагноз. Урогенитальные трихомонады способны поражатьслизистые оболочки мочеполового тракта, что приводит к язвам иэрозиям.

На слизистые оболочки мочеполового тракта простейшие попадаютпри контакте с больным трихомониазом или носителем трихомонад.Трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистойоболочки, проникают в железы и лакуны. Попадая в мочеполовые органы,трихомонады могут вызвать развитие воспалительного процесса. Воспалительнаяреакция развивается при наличии большого количества паразитов.Трихомонады, питаясь эндоосмотически, выделяют во внешнюю средугиалуранидазу. Выделяемая возбудителями гиалуронидаза приводитк значительному разрыхлению тканей и более свободному проникновениюв межклеточное пространство токсичных продуктов обмена жизнедеятельностибактерий и сопутствующей флоры. В области инфицирования слизистыхоболочек развивается воспалительный процесс: гиперемия, отечность,экссудация, десквамация поврежденных эпителиальных клеток. Могутвозникнуть мелкие кровоизлияния и изъязвления. В экссудате скапливаютсяобломки клеток мертвых и живых возбудителей.

Таким образом, местом внедрения трихомонад у женщин являетсяслизистая влагалища. Затем постепенно патологический материалпопадает в уретру и цервикальный канал, распространяется по поверхностислизистых оболочек. Вульвиты, вестибулиты, бартолиниты, цервицитыредко бывают первичными. они возникают вторично и сочетаются скольпитами. Встречается и восходящая инфекция мочеполовых органов.Внутренний зев шейки матки является своего рода границей распространенияурогенитальных трихомонад вверх благодаря циркулярному сжатиюмускулатуры шейки матки и резко щелочной реакции секрета эндометрия.Эти защитные барьеры теряют свою силу во время менструаций, абортови родов. Кроме того, ритмические движения матки во время половогоакта, являются предрасполагающими факторами для всасывания урогенитальныхтрихомонад, находящихся в шейке матки, в ее полость. При проникновениитрихомонад в трубы возникает трихомонадный сальпингит. Изолированноговоспаления яичников, как правило, не бывает, обычно это поражениенаблюдается совместно с поражением маточных труб. Урогенитальныетрихомонады проникают внутрь яичника через раневую поверхностьлопнувшего граафова пузырька. Могут возникать тубоовариальныеобразования. Уретрит может быть как первичным, так и вторичным.Чаще всего поражается передняя часть уретры, однако иногда инфекцияраспространяется в заднюю часть уретры и возникает тотальный уретрит,при длительном течение которого возможно образование множественныхстриктур. Могут присоединиться парауретрит, цистит и даже пиелит.

На патогенез заболевания оказывают влияние следующие факторы:

- интенсивность инфекции;

- pH влагалищного содержимого;

- физиологическое состояние слизистых оболочек;

- сопутствующая флора.

Клиника

В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакцииорганизма на внедрение возбудителя различают следующие формытрихомониаза:

Видео: Бактериальный вагиноз - причины появления, симптомы, диагностика, лечение

1. Свежий- острый- подострый- торпидный (малосимптомный).

2. Хронический (торпидное течение и давность заболевания свыше2 мес или не установленная длительность заболевания).

3. Трихомонадоносительство (при наличие трихомонад в отделяемомиз влагалища отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).

Ни один из клинических признаков трихомонадной инфекции не являетсястрого специфичным.

При остром трихомониазе воспалительный процесспротекает бурно с обильными раздражающими кожу выделениями и сильнымзудом наружных половых органов. Беспокоят жжение и болезненностьпри мочеиспускании. Выделения из половых путей отмечают 50 - 75%,неприятный запах - 10%, зуд половых органов - 25 - 80% инфицированныхпациенток. Часто зуд бывает настолько выраженным, что нарушаетсясон. Дизурия встречается примерно у 35% пациенток. Болезненноемочеиспускание можно понимать как симптом, свидетельствующий опоражении уретры или, что встречается чаще, как возможное попаданиемочи на воспаленную вульву. Боли в нижней части живота встречаютсяу 5 - 12% инфицированных женщин. Жалобы появляются вскоре посленачала половой жизни или случайной половой связи. Инкубационныйпериод при трихомониазе равен в среднем 5 - 15 дням. Клиническиепроявления воспалительного процесса усиливаются после менструации.

При осмотре выявляют воспалительные изменения от умеренной гиперемиисвода влагалища и шейки матки до обширных эрозий, петехиальныхгеморрагий и опрелости в области промежности. Весьма характерным,но не постоянным симптомом является наличие гранулематозных, рыхлыхпоражений слизистой оболочки шейки матки красного цвета (малиноваяшейка матки). В области заднего свода отмечается скопление жидкихсеровато-желтых, пенистых выделений, которые свободно вытекаютиз влагалища, раздражая кожу. В области преддверия влагалища могутобразовываться остроконечные кондиломы. При вовлечении в воспалительныйпроцесс уретры ее губки нередко отечны и гиперемированы, можновыдавить небольшое количество гнойных выделений при массаже. Припальпации уретры отмечаются ее болезненность и пастозность. Можетиметь место гиперемия устьев протока большой вестибулярной железы.

При кольпоскопии на слизистой оболочке влагалища и влагалищнойчасти шейки матки обнаруживают точечные кровоизлияния (симптомклубничной шейки). Очаги воспаления при окраске раствором Люголяйоднегативны.

При подостром процессе симптомы незначительны, выделения необильны.

Для торпидной формы трихомониаза, которая чаще всего встречаетсяу мужчин, характерна скудность объективных и субъективных симптомовили их полное отсутствие. У женщин слизистые оболочки влагалищаи наружных половых органов имеют нормальную окраску или слегкагиперемированы, выделения из влагалища молочного цвета, их количествонезначительно. Стертые признаки воспалительного процесса (нередковыраженная очаговая или диффузная гиперемия, петехии) выявляютсялишь при кольпоскопии.

Переход инфекции в хроническую стадию происходит путем постепенногостихания острых и подострых явлений. Однако могут возникать периодическиеобострения, которые чаще всего обусловлены половыми сношениями,употреблением алкоголя, снижением сопротивляемости организма,нарушением функции яичников и изменениями pH содержимого влагалища.

Хронический мочеполовой трихомониаз, как правило,представляет собой смешанный протозойно-бактериальный процесс,поскольку трихомонада является резервуаром для хламидий, уреаплазм,гонококков, стафилококков и другой флоры. Только у 10,5% больных трихомониаз протекает как моноинфекция, в 89,5% случаев выявляютсмешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях. По нашимданным, наиболее часто влагалищная трихомонада встречается в ассоциациис микоплазмами (47,3%), гонококком (29,1%), гарднереллами (31,4%),уреаплазмами (20,9%), хламидиями (18,2%), грибами (15,7%). Способностьурогенитальных трихомонад к фагоцитозу гонококков, хламидий, микоплазм,грибов и вирусов способствует количественному уменьшению последних,что может привести к снижению антигенного и токсикогенного воздействияна организм женщины, а это приводит к уменьшению фагоцитарнойреакции и снижению иммунного ответа организма на инфекционныйфактор. Вследствие чего часто наблюдается малосимптомное, вялоетечение воспалительного процесса. Под влиянием протистоциднойтерапии урогенитальные трихомонады, как правило, исчезают. Однакоклиническое выздоровление наступает не всегда - остаются посттрихомонадныевоспалительные процессы. Формированию их способствует то обстоятельство,что с гибелью урогенитальных трихомонад воспаление поддерживаетобильная микрофлора, которая сопровождает трихомониаз. Посттрихомонадныйвоспалительный процесс после лечения диагностируется у 14,6 -48,2% женщин. Кроме того, лечение трихомониаза протистоциднымипрепаратами ведет к освобождению флоры, находящейся внутри трихомонады,и поддержанию процесса воспаления. При смешанных процессах осложненияу больных наблюдаются в 2 раза чаще, они носят более глубокийхарактер. Значительные нарушения, развивающиеся в организме больныхсо смешанными урогенитальными инфекциями, с трудом поддаются коррекциитерапевтическими средствами, что обусловливает крайне упорноетечение процесса, несмотря на применение этиотропной терапии,и способствует появлению рецидивов (в 20% случаев).

Под трихомонадоносительством следует понимать наличиетрихомонад в организме человека при отсутствии клинических признаковзаболевания. Частота трихомонадоносительства, по данным разныхавторов, составляет от 2 до 41%. Истинное число трихомонадоносителейнеизвестно. Трихомонадоносительство зависит как от штамма трихомонад,так и от особенностей организма хозяина. Сложное антигенное строениенаружной поверхности урогенитальных трихомонад (как и разнообразиемозаики эритроцитов) способствует образованию антитрихомонадныхантител (АТ), выявляемых серологическими реакциями. Не исключено,что по антигенной детерминанте различные серологические штаммыурогенитальных трихомонад могут быть похожими на антигены эритроцитов,которые ответственны за выработку нормальных АТ, постоянно циркулирующихв сыворотке крови с момента рождения индивида. У трихомонадоносителяестественный иммунный ответ на внедрение трихомонадных антигенов,родственных антигенам собственных эритроцитов, развивается в недостаточнойстепени. Играет свою роль и местный клеточный иммунитет. Трихомонадоносители,как и больные с вялотекущим воспалительным процессом, представляютсерьезную опасность в эпидемиологическом отношении, являясь источникомраспространения трихомониаза.

Трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета.Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сывороточныеили секреторные антитела являются лишь признаками существующейили ранее перенесенной инфекции, но не могут обеспечить иммунитет.Выявляются они в течение года после перенесенного заболевания.Поэтому их определение не пригодно для установления излеченности.

Диагностика

Диагноз мочеполового трихомониаза устанавливают на основанииклинических признаков заболевания и обнаружения в исследуемомматериале трихомонад.

Для качественного проведения лабораторного исследования важноезначение имеет правильная подготовка больного к лабораторномуобследованию. Необходимым условием является прекращение применениянаружных и внутренних трихомоноцидных средств за 5 - 7 дней передвзятием материала.

Материал для исследования берут из влагалища, уретры, прямойкишки у женщин и из мочеиспускательного канала, прямой кишки умужчин, используют также центрифугат мочи и промывные воды.

Материал берут металлической петлей, пипеткой с резиновым баллончикомили используют желобоватый зонд.

Перед взятием материала из уретры рекомендуется задержка мочеиспусканияболее 1 - 1,5 ч. Наружное отверстие мочеиспускательного каналаочищают ватным тампоном, смоченным стерильным физиологическимраствором, вводят в уретру зонд на глубину 1 - 1,5 см и собираютматериал вращательным движением. У детей зонд не вводят в уретру,а лишь соприкасаются с наружным отверстием.

Подобным же образом собирают и отделяемое из цервикального канала.

Беременные женщины подвергаются исследованию в любом сроке беременностииз всех возможных очагов воспаления. Из цервикального канала во2-й половине беременности осторожно берут стекающее слизисто-гнойноеотделяемое без ввода инструмента или петли в канал.

У девочек также исследуют отделяемое слизистой оболочки влагалища,при этом не используют зеркала. Материал забирается с помощьюушной ложечки, которую осторожно вводят в гименальное отверстие.

Для лабораторной диагностики трихомониаза применяют следующиеметоды:

- микроскопия нативного препарата-

- микроскопия окрашенного препарата-

- культуральные-

- иммунологические-

- латекс-агглютинация.

В нативных препаратах возбудитель обнаруживается по его движениюсреди клеточных элементов и микроорганизмов. Влагалищная трихомонадаопределяется по грушевидной и овальной форме, величиной немногобольше лейкоцита, характерным толчкообразным движениям и жгутикам,которые особенно хорошо видны при исследовании в фазово-контрастноммикроскопе. Ввиду того, что при длительном пребывании нативногопрепарата при комнатной температуре трихомонады теряют подвижность,исследование следует проводить как можно быстрее после полученияматериала.

Преимуществом исследования трихомонад в окрашенных препаратахявляется возможность их исследования спустя длительное время послевзятия материла. В окрашенных препаратах трихомонады имеют овальную,круглую или грушевидную форму с хорошо выраженными контурами инежно-ячеистым строением цитоплазмы. Информативность этого методавыше, так как определяются не только подвижные формы, но и неподвижные.

При отрицательных результатах непосредственного исследованияпатологического материала трихомонады могут быть обнаружены спомощью культивирования отделяемого из уретры, влагалища, секретапростаты и спермы. Культуральный метод имеет большую ценностьпри распознавании атипичных форм с целью диагностики трихомониаза и при контроле за результатами лечения.

Иммунологические методы также неоднократно предлагались для диагностикитрихомониаза, однако они не дают удовлетворительных результатов.С помощью различных иммунологических реакций (РСК, РИФ, РПГА)в сыворотке крови и секретах половых органов больных выявляютсяразличные АТ, Однако серологические реакции не могут быть использованыв качестве основного диагностического теста, так как у части больныхони ложноотрицательные при наличие инфекции, позитивные послеизлечения трихомониаза в течение 1 года, ложноположительные улюдей, не болевших трихомониазом. В некоторых случаях допустимоих применение в качестве отборочного теста.

Метод латекс-агглютинации выявляет растворимые антигены в концентрации50 нг/мл. Метод полезен для выявления хронического трихомониаза и бессимтомного трихомонадоносительства.

Однако ни один из указанных методов не гарантирует полного выявлениятрихомонад. Поэтому для повышения процента выявления трихомонадследует у всех больных прибегать к неоднократным повторным исследованиямс применением всех доступных методов лабораторной диагностики.Все названные методы обследования дополняют друг друга. Их сочетаниерезко повышает выявляемость влагалищных трихомонад.

Лечение

Лечение мочеполового трихомониаза является одной из актуальныхи серьезных задач, стоящих перед врачами всех стран мира, чтообусловлено высоким уровнем заболеваемости этой инфекцией, отсутствиемгарантированного этиологического излечения трихомониаза и значительнымудельным весом посттрихомонадных осложнений.

Современные методы лечения трихомониаза основаны на использованииспецифических противотрихомонадных средств.

При лечении трихомониаза необходимо соблюдать следующиепринципы:

- лечение проводят одновременно обоим половым партнерам-

- на фоне лечения половая жизнь и принятие алкоголя не рекомендуются-

- устраняются факторы, снижающие сопротивляемость организма(сопутствующие заболевания, гиповитаминоз)-

- лечению подлежат больные при всех формах заболевания (включаяи трихомонадоносителей, и больных с воспалительными процессами,у которых трихомонады не обнаружены, но эти возбудители выявленыу полового партнера)-

- местное лечение назначают одновременно с препаратами системногодействия-

- контроль излечиваемости проводят через 1 нед после окончаниялечения, затем после следующей менструации.

Главным принципом лечения мочеполового трихомониаза являетсяиндивидуальный подход к больному, основанный на тщательном анализеанамнеза и всестороннем клиническом и лабораторном обследовании.

Производные нитроимидазола

Одним из наиболее эффективных препаратов общего действия притрихомониазе является метронидазол.

До открытия метронидазола терапия мочеполового трихомониаза былазачастую безуспешной и ограничивалась применением наружных средств.Использовались препараты из различных кислот: молочной, борнойи т.д. Применялись гипертонические растворы поваренной соли, сернокислоймагнезии, сулемы, различные мыла (дегтярное, детское, серное).Такое лечение было неэффективным и способствовало переходу трихомониаза в хроническую форму, более широкому распространению этой инфекциии росту числа осложнений.

Несмотря на огромное количество и широкое распространение нитроимидазольныхпрепаратов, метронидазол применяется чаще и фактически являетсяосновным при лечении трихомонадной инфекции.

Метронидазол действует не только на простейших, но и на анаэробнуюфлору. Кроме того, метронидазол может индуцировать выработку интерферона.

Минимальная подавляющая концентрация метронидазола в аэробныхусловиях составляет 1 - 10 мкг/мл, в анаэробных - 0,1 - 7 мкг/мл.Большинство (76%) штаммов влагалищных трихомонад погибают приконцентрации метронидазола в среде 3 - 5 мкг/мл.

Концентрация метронидазола измерялась в различных биологическихжидкостях организма и тканях после перорального, ректального,интравагинального и внутривенного введения препарата. При изученииконцентрации метронидазола в сыворотке крови при однократном пероральномприеме в дозе 0,5 г его уровень через 1, 2, 4, 6, 8 и 12 ч составил14,4- 12,5- 10,1- 8,4- 6,6- 4,8 мкг/мл. Максимальный уровень метронидазолав крови определялся через 1 - 3 ч. Затем наблюдалось его снижение.Уже через 6 ч концентрация метранидазола была ниже 10,0 мкг/мл,т.е. ниже верхнего предела минимальной подавляющей дозы для штаммоввлагалищных трихомонад. Проводили определение концентрации метронидазолав сыворотке крови после его ректального введения в свечах. Максимальнаяконцентрация метронидазола составила приблизительно половину дозы,наблюдавшейся после перорального приема. Длительность достижениямаксимальной концентрации составила 4 ч. Отмечено более медленноевсасывание препарата.

Изучался уровень метронидазола в сыворотке крови при интравагинальномвведении этого препарата в виде свечей. Максимальная концентрацияметронидазола в крови при введении 0,5 г препарата составила 1,63мкг/мл, т.е. 20% от максимальной концентрации, достигавшейся припероральном приеме. Всасывание было очень медленным, и максимальнаяконцентрация достигалась лишь через 4 - 8 ч.

Концентрация метронидазола в сыворотке крови после его внутривенноговведения была такой же, как и при пероральном введении.

Таким образом, наиболее приемлемым способом введения метронидазолав организм является пероральный. Необходима комплексная терапия:пероральное применение следует сочетать с местным.

Как многие бактерии в результате приспособительных реакций сталивырабатывать пенициллиназу, что делает их не чувствительными кпенициллинам, так и некоторые штаммы урогенитальных трихомонадначали проявлять в 10 раз меньшую активность к препаратам метронидазола.В связи с этим стали появляться сообщения о неэффективности лечения трихомониаза из-за резистентности урогенитальных трихомонад кобычным лечебным дозам метронидазола. Исследователи пришли к выводу,что штаммы с более низкой чувствительностью чаще выделяются убольных с латентной или стертой клинической картиной заболеванияили у женщин, уже леченных метронидазолом. Скорее всего неудачилечения обусловлены низкой концентрацией препарата в очагах инфекции,нерегулярным приемом препарата, низкой его дозировкой.

Для лечения мочеполового трихомониаза предложены самые разнообразныеметодики, различающиеся использованием как разовых, так и курсовыхдоз, интервалами между приемами и длительностью курса лечения.Однако этиологическая излеченность при использовании существующихсхем не гарантируется. Процент рецидивов варьирует от 2,2 до 44,1.

Существует несколько методик лечения метронидазолом.

При лечении свежего неосложненного мочеполового трихомониазарекомендуются следующие схемы использования нитроимидазолов:

1. По 1 г 3 раза в день в течение 2 дней- курсовая доза 6 г.
2. По 0,5 г 3 раза в день в течение 5 дней. Курсовая доза 7,5г.
3. 2 г в день перорально однократно.
4. 1-й день - по 0,5 г 3 раза в день- 2, 3, 4-й дни - по 0,5г 2 раза в день- 5-й день - по 0,25 г 2 раза в день. Курсоваядоза 5 г.

При торпидном и хроническом процессе из-за нарушенияваскуляризации с последующим развитием рубцовой ткани в пораженныхорганах нарушается морфологическая структура слизистой влагалища,и протистоцидные препараты проникают в очаги поражения в меньшейконцентрации, которая для подавления паразита недостаточна, чтов свою очередь приводит к лекарственной устойчивости трихомонадк назначаемым дозам. При лечении вялотекущего, хронического, рецидивирующего,осложненного мочеполового трихомониаза рекомендуют следующие схемылечения:

- метронидазол

1. 1-й день: 1 г - утром- 0,5 г - днем- 0,5г - вечером;
2. 3, 4-й дни - по 0,5 г 3 раза в сутки через 8 ч. Курсовая доза6,5 г.
3. По 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, курсовая доза 10г.
4. 1 - 1,5 г в сутки в течение 10 дней, курсовая доза 10 - 15г (при избыточной массе тела - более 90 кг - суточная доза повышаетсядо 2 г).
5. 100 мл раствора метронидазола (содержащего 0,5 г препарата)вводят внутривенно капельно в течение 20 мин 3 раза в суткина протяжении 5 - 7 дней.

В настоящее время, кроме метронидазола, применяется ряд другихпроизводных нитроимидазола, назначаемых по одной их схем:

- тинидазол

1. 0,5 г через каждые 15 мин в течение часа- курсовая доза 2г.
2. 0,5 г 2 раза в день ежедневно в течение недели.
3. 2 г в день однократно в течение 2 дней, курсовая доза 4 г.

- орнидазол. Антимикробное средство для леченияинфекций, вызванных трихомонадами, амебами, лямблиями, анаэробнымибактериями, назначают однократно 1,5 г или 0,5 г 2 раза в деньв течение 5 дней- курс лечения 5 г.

Видео: Диагностика и лечение гинекологии и онкогинекологии

- тенонитрозол. Капсулы по 0,25 г по 8 штук в упаковке.Оказывает противотрихомоноцидное и антимикотическое действие,назначают по 1 капсуле 2 раза в день в течение 4 дней.

- ниморазол назначают по 0,5 г 2 раза в день втечение 6 дней или однократно в дозе 2 г в день (4 таблетки).

Макмирор

При хроническом вялотекущем воспалительном процессе происходитснижение биологических и биохимических защитных факторов влагалища,уменьшается количество гликогена в эпителиальных клетках, палочковиднаяфлора влагалища замещается кокковой, кислотность среды понижается,происходит снижение специфической и неспецифической резистентностиорганизма. Поэтому терапевтическое воздействие при таких формахдолжно быть направлено не только на уничтожение трихомонад, нои на нормализацию влагалищного содержимого и восстановление егофункционального состояния.

Лечение хронического процесса также должно включать в себя неспецифическиеметоды терапии, направленные на повышение защитных сил организмабольного. С этой целью при хронических и торпидных формах трихомониаза рекомендуют неспецифическую иммунотерапию (пирогеновые препараты,биогенные стимуляторы, стекловидное тело, алоэ, ФИБС), витаминотерапию,протеолитические ферменты. У женщин с нарушенной функцией половыхжелез назначают гормональную терапию. Эстрогены повышают общийтонус организма, улучшают трофику слизистых оболочек половых органов,переводят реакцию среды влагалища из щелочной в кислую, неблагоприятнуюдля деятельности трихомонад. Кроме того, при изучении влагалищныхтрихомонад L. Fjld и соавт. обнаружили у них специфические рецепторык эстрадиолу и дегидротестостерону, причем наиболее высокий уровеньрецепторов обнаружен у трихомонад, чувствительных к метронидазолу.

Протеолитические ферменты

Протеолитические ферменты - это высокоактивные биологическиепрепараты, оказывающие некролитическое, фибринолитическое, муколитическоеи противовоспалительное действие. Они усиливают действие антибактериальныхпрепаратов и снижают устойчивость к ним микрофлоры. Протеолитическиеферменты усиливают трихомонадную активность метронидазола в 2- 10 раз. Они способствуют ускорению пролиферативных процессовв тканях, активизируют клеточные реакции, усиливают фагоцитарнуюактивность лейкоцитов.

Протеолитические ферменты могут быть животного (трипсин, химотрипсин)и растительного (террилитин) происхождения. Имеются в продажепрепараты, которые включают в себя и те, и другие ферменты.

Применение этих препаратов значительно повышает эффективностькомплексной терапии, способствует уменьшению рецидивов заболевания,предупреждает и снижает частоту перитубарных сращений.

Кристаллический трипсин назначают по 10 мг 1 раз в день ежедневновнутримышечно в течение 5 дней. Затем или одновременно проводитсяэтиотропная терапия.

Террилитин вводят ректально или вагинально в дозе 600 - 1000ЕД 2 - 3 раза в день в течение 5 - 10 дней. Затем или одновременнопроводится этиотропное лечение. Введение террилитина продолжаютна протяжении всего курса лечения.

Вобензим - таблетки, покрытые оболочкой, устойчивые к действиюжелудочного сока. В его состав входят: бромелаин (45 мг), папаин(60 мг), панкреатин (100 мг), химотрипсин (1 мг), трипсин (24мг), амилаза (10 мг), липаза (10 мг), рутин (50 мг). Назначаютпо 3 капсулы 3 раза в день на протяжении 1 - 2 мес.

Солко-триховак

Солко-триховак - вакцина из специальных штаммов лактобацилл,представляет собой лиофилизат специально отобранных штаммов лактобацилл.Один флакон (разовая доза) содержит 7 - 109 инактивированных лактобацилл,5 мг реполимеризированного желатина, 0,2 мг фенола в качествеконсерванта.

Основными показаниями к применению являются влагалищный трихомониаз и бактериальный вагиноз. Вакцину применяют одновременно с химиотерапией,так как развитие АТ продолжается 2 - 3 нед. Вакцину можно применятьв качестве монотерапии при торпидном течении трихомониаза и вслучаях резистентности к химиотерапии. Индуцированные вакцинациейсолко-триховаком АТ способны непосредственно воздействовать нетолько на влагалищные трихомонады, но и на анаэробную флору (стафилококки,стрептококки В и Д, энтеробактерии и т. д.).

Основная вакцинация - 3 инъекции по 0,5 мл внутримышечно с интервалом2 нед - обеспечивает годичную защиту. Через год проводится повторнаяревакцинация - однократно 0,5 мл. После 3 инъекций препарата стабилизируетсянормальная влагалищная флора, повышается иммунитет, вследствиечего трихомонады и другие патогенные возбудители вытесняются иисчезают.

При амбулаторном лечении протистоцидные препараты и иммунотерапияназначаются одновременно.

Местное лечение трихомониаза

Местное лечение трихомониаза назначают при наличии противопоказанийк применению метронидазола, а также больным с торпидным рецидивирующимтечением заболевания. При назначении местной терапии необходимоучитывать стадию воспалительного процесса. При остром процессеиспользуют спринцевания, ванночки с настоем цветков ромашки, травышалфея.

Для местного лечения при кольпитах применяют клион - Д 100,который применяют в виде влагалищных таблеток 1 раз в день в течение10 дней. Препарат содержит 0,5 г метронидазола и 0,15 г нитратамиконазола, поэтому особенно эффективен при смешанной кандидозно-трихомонаднойинфекции.

Препарат для местного лечения тержинан содержит тернидазол (200мг), неомицина сульфат (100 мг), нистатин (100 000 ЕД), преднизолон(3 мг), масла гвоздики и герани в составе экципиента. Тернидазолэффективен при трихомонадной и аэробной инфекции, нистатин оказываетпротивогрибковое действие, неомицина сульфат - антибактериальноедействие на грамположительные и грамотрицательные бактерии, преднизолон- противовоспалительное действие. Поэтому данный препарат можетбыть полезен при лечении смешанных инфекций.

Хронический воспалительный процесс в 89,5% случаев протекаеткак смешанная инфекция. Нарушения, развивающиеся в организме больныхсо смешанными урогенитальными инфекциями и с трудом поддающиесякоррекции терапевтическими средствами, способствуют рецидивированиюзаболевания, обусловливая крайне упорное течение процесса, несмотряна применение достаточно эффективных этиотропных препаратов.

Производные нитроимидазола воздействуют на трихомонады, вызываяих гибель, однако не действуют на сопутствующую влагалищную флору,которая способствует развитию посттрихомонадного воспалительногопроцесса.

При смешанной инфекции в амбулаторных условиях протистоцидныесредства рекомендуется назначать одновременно с препаратами, действующимина сопутствующую флору.

Лечение трихомонадной инфекции во время беременности

В I триместре беременности в период органогенеза и плацентациилечение протистоцидными препаратами не показано, так как в результатепатогенного действия метронидазола у эмбриона и плода могут поражатьсяв первую очередь те органы и системы, которые находятся в этовремя в процессе дифференцировки.Рекомендуют ежедневное смазываниеуретры и влагалища 4% водным раствором метиленового синего илибриллиантового зеленого или раствором марганцовокислого калия(1:10 000).

Во II триместре беременности допустимо применение вагинальныхсвечей с метронидазолом (по 1 свече на ночь в течение 8 - 10 дней),так как в этом периоде уже развиваются окислительно-восстановительныереакции плода, связанные с инактивацией лекарственных средств.Возможно также применение тержинана.

Лечение таблетированным метронидазолом можно назначать тольков III триместре беременности. Однако при его назначении необходимоучитывать снижение дезинтоксикационной и выделительной функциипочек, характерное для беременности, замедление метаболизма ивыведения химических соединений из организма. Метронидазол вовремя беременности назначают в меньшей дозировке, чем вне ее (по0,25 г 2 раза в день в течение 8 дней- курсовая доза 3 - 4 г).

Диспансеризация

Одной из нерешенных задач в борьбе с трихомониазом является проблемадиспансеризации больных.

Согласно приказу Минздрава РФ ‹ 286 от 07.12.93, работу по выявлениюбольных, диагностике, лечению и профилактике трихомониаза могутпроводить врачи в кожно-венерологических диспансерах, акушерско-гинекологических,урологических и других лечебно-профилактических учреждениях.

Излеченность мочеполового трихомониаза устанавливается с помощьюбактериоскопического и культурального методов исследования. Первыеконтрольные исследования у женщин проводят через 7 - 8 дней послеокончания лечения. При необходимости проводят провокацию: инъекциюгоновакцины (500 млн микробных тел) или пирогенала (200 МПД) ичерез 24, 48 и 72 ч исследуют отделяемое уретры, влагалища, прямойкишки.

Второе контрольное обследование проводят сразу же после очереднойменструации.

Материал для исследования необходимо брать из всех очагов поражения.

Больная трихомониазом находится под наблюдением врача для установленияизлеченности после окончания лечения при свежем трихомониазе втечение 2 мес, при хроническом - 3 мес.

Больным с невыявленным источником заражения срок контрольногонаблюдения увеличивают до 6 мес. При этом проводят ежемесячныеклинические и серологические обследования для выявления сифилиса,так как метронидазол обладает трепонемоцидным свойством и можетзатруднить его диагностику.

Критерии излеченности:

- отсутствие трихомонад при исследовании выделений из мочеиспускательногоканала, уретры, влагалища, прямой кишки;

- благоприятные результаты клинического и лабораторного исследованияв течение 2 - 3 менструальных циклов;

- отсутствие клинических проявлений трихомонадной инфекции.

Учитывая критерии излеченности, при благоприятных результатахклинико-лабораторного исследования больных снимают с учета.

Профилактика

Профилактические мероприятия при трихомониазе должны быть направленына своевременное и полное выявление женщин, зараженных трихомонадами.Они включают:

- выявление и лечение больных трихомониазом;

- выявление, обследование и лечение полового партнера;

- обследование на наличие трихомониаза всех лиц, страдающих воспалительнымизаболеваниями мочеполовых органов;

- периодическое обследование на наличие трихомониаза лиц, работающихв детских коллективах, больницах, родильных домах;

- санитарно-гигиенические мероприятия (одноразовые инструменты,стерилизация);

- санитарно-просветительскую и воспитательную работу среди населения;

- использование барьерных методов контрацепции.

Видео: Вульвовагинит

Наилучшей профилактикой в возникновении трихомониаза являетсяотсутствие случайных половых связей. Если последние все же неизбежны,то должен применяться презерватив. Успешная работа по борьбес трихомониазом возможна лишь при совместной работе венерологов,гинекологов и урологов.

Литература:

1. Клименко В.Н. Трихомониаз. - 1990.
2. Анчупане И.С. Урогенитальный трихомониаз и смешанные трихомонадно-гонококковыеинфекции/Автореф. дис.......канд. мед. наук. М. 1992.
3. Яцуха М.В. Некоторые аспекты эпидемиологии трихомоноза.//Вестн.дерматол. и венерол. 1989- 1: 36-9.
4. Земцов М.А. Современные методы лечения мочеполового трихомониаза и трихомонадно-хламидийной инфекции у женщин./Автореф. дис........канд.мед. наук. М. 1995.
5. Курашвили Н.В. Изучение некоторых биологических трихомонадыи иммунологических сдвигов у больных с трихомониазом свойств./Автореф.дис.......канд. биол. наук. Тбилиси. 1989.
6. Вахнина Т.Е. Совершенствование лабораторной диагностики мочеполовоготрихомониаза./Автореф. дис.......канд. биол. наук. М. 1990.
7. Бедновая В.Н., Васильев Н.М. Применение протеолитических ферментовдля лечения трихомониаза./Вестн. дерматол. и венерол. 1992-3: 16-20.
8. Абдумаликов Р.А. Комплексный способ терапии больных мочеполовымтрихомониазом./Дис......канд. мед. наук. М. 1995.
9. Делекторский В.В., Хабаров В.А., Скуратович А.А. и др. /5-йВсероссийский съезд дерматологов: Тезисы докладов. - Владимир.1983- 83-4.
10. Badnoiu A., Toma D., Tolea L., et al. Derm.-Vener. (Вис.).1982- 27(1): 29-32.
11. Osoba A.O. Hautarzt. 1981- 32(5): 228-32.