Книга "клиническая фармакология и фармакотерапия" глава 23 витамины- 23.2 причины развития гипо- и авитаминозов

Книга "Клиническая фармакология и фармакотерапия" - Глава 23 ВИТАМИНЫ- 23.2 ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПО- И АВИТАМИНОЗОВ

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПО- ИАВИТАМИНОЗОВ

I. Недостаточное содержание витаминов в пище

II. Повышенное потребление витаминоворганизмом при обычном уровне их поступления(относительная недостаточность)

III. Нарушение эндогенного синтеза

IV. Нарушения фармакокинетикивитаминов:

1) нарушение всасывания,

2) нарушение распределения,

3) нарушение или неполноценностьметаболизма витаминов,

4) повышение экскреции витаминов.

Недостаточное содержание витаминовв диете встречается:

	при низком экономическом уровнежизни населения (витамины А, В1)-
	у детей, с первых недель жизнинаходящихся на искусственном вскармливании(витамины С, В6)-
	у младенцев при сниженном содержаниивитаминов в молоке матери (витамины В12, В6,фолиевая кислота)-
	у детей, получающихнесбалансированную диету с преобладаниемуглеводов, дефицитом или избытком белка-
	при длительном ограничении диетывследствие анорексии, тошноты, рвоты или болей,связанных с приемом пищи, при ятрогенноограниченной диете.

Повышенное потребление витаминоворганизмом при обычном уровне их поступленияможет привести к развитию относительнойвитаминной недостаточности. Это возможно прибеременности и лактации, при неспецифическомязвенном колите, спру, длительной лихорадке идругих состояниях, связанных с усиленнымраспадом белка, опухолевых заболеваниях.

Нарушение эндогенного синтезавитаминов может наблюдаться при дисбактериозе(как следствие антибактериальной терапии), унедоношенных новорожденных (недостаток синтезавитамина K), при чрезмерном росте бактерий вкишечнике (витамин B12).

Нарушения всасывания встречаются:

	при заболеваниях желудочно-кишечноготракта: гастрэктомии (B12)- резекции тонкогокишечника- заболеваниях поджелудочной железы,желчевыводящих путей, сопровождающихся тольковыраженными формами стеатореи, когдазначительно снижается количество желчных кислотили ферментов, необходимых для всасыванияжирорастворимых витаминов (A, D, E, K). Приэнтеропатиях и хронических диареях чащенаблюдается недостаточность водорастворимыхвитаминов (B, C), что отражает мальабсорбциюсахаров и аминокислот-
	при лечении препаратами, нарушающимивсасывание витаминов, например, вазелиновоемасло (витамины A, D), оральные контрацептивы,противосудорожные средства (фолаты)-
	нарушение транспорта витаминов приснижении количества белка, необходимого для ихциркуляции, или хранении (витамины A), чтовстречается при заболеваниях печени-
	нарушения или неполноценностьметаболизма витаминов обусловлены:генетическими дефектами ферментативных систем(витамины B12 — мегалобластические анемии удетей)- возрастной неполноценностьюферментативных систем, переводящих провитаминыв их активные метаболиты. Это встречается унедоношенных детей в первые месяцы жизни иусугубляется еще и отсутствием запасоввитаминов B12, K, E, D, C, фолиевой кислоты в печени.Кроме того, это может быть обусловлено дефектамиферментативных систем вследствие тяжелойпочечной недостаточности, первичного билиарногоцирроза (витамин D), алкогольного цирроза(витамины группы B), нарушениембелковосинтетической функции печени (витамин K)-взаимодействиями с другими препаратами,нарушающими обмен витаминов. Например, оральныеконтрацептивы могут нарушать обмен пиридоксина-метатрексат, хлоридин, алкоголь, триметоприм —фолатов- противосудорожные средства — витаминаD. Иногда наблюдается также повышение экскрецииводорастворимых витаминов, например, придиабете.

При недостаточном обеспеченииорганизма витаминами организм начинаетрасходовать имеющиеся резервы. При их истощениивозникают биохимические и функциональныенарушения и только после этого могут появитьсяизменения на морфологическом уровне,проявляющиеся субклинически или клинически.

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К

URL