Синдром острой дезадаптации

URL

У новорожденных, перенесших острую перинатальную гипоксию (асфиксиюноворожденных), тяжелую родовую травму, аспирационный синдром,у глубоконедоношенных детей процессы адаптации к внеутробной жизниосложняются в связи с присоединением патологических нарушенийсо стороны систем дыхания, кровообращения, ЦНС, КОС, ВЭО и т.д.,протекающих по типу постреанимационной болезни.

Эти патологические изменения сочетаются с сохраняющимися состояниямикровообращения и дыхания. характерными для плода (фетальные шунты,гипертензия малого круга кровобращения и др.).

Измения, характерные для этого периода:

ГЕМОДИНАМИКА

1. Тенденция к снижению сердечного выброса. К снижению сердечноговыброса приводят:

• - кесарево сечение (у родившихся естественным путем СВ выше);
• - позднее обвитие пуповиной;
• - снижение температуры тела;
• - наличие вне- и внутрисердечных шунтов (они сохраняютя припатологии, особенно при гипертензии малого круга, более неделис момента рождения.

2. Сохраняющаяся гипертензия малого круга. Давление в легочнойартерии сохраняется высоким долго и в норме, так через 24 часапосле рождения оно равно 50% от системного, а нормы взрослогодостигает не раньше, чем через несколько дней или даже недельжизни.

Видео: Acute Coronary Syndrome and Heart Attack

К гипертензии малого круга приводят:

• - гипоксемия и ацидоз;
• - увеличение легочного кровотока в результате шунтированиякрови слева-направо ч/з боталлов проток;
• - уменьшение емкости легочных сосудов вследствие гипертрофиимышечного слоя мелких легочных артерий.

Таким образом, вследствие гипертензии малого круга на фоне ацидозаи гипоксии, развившейся повышенной проницаемости клеточных мембран,в первую очередь сосудистой стенки, развиваются интерстициальныйотек, нарушается абсорбция жидкости из дыхательных путей, чтоприводит к интерстициальному отеку легких и синдрому "ригидноголегкого". Это состояние усугубляется дефицитом сурфактанта, т.к.при гипертензии малого круга кровоснабжение пневмоцитов страдаети синтез сурфактанта снижен.

Итак, в раннем постреанимационном периоде развиваются:

• - Централизация кровообращения;
• - системная гипертензия и гиперволемия (опасность трансфузиибелковых препаратов без ликвидации гипоксии и ацидоза - рискразвития интерстициальных отеков);
• - формирование синдрома ПОН (при взятии эндотоксикограммыу новорожденных с КРДС имеются разнообразные нарушения гемостаза,но у всех значительно увеличено содержание средних молекул,снижена оптическая плотность плазмы, нарушена связывающая способностьальбумина.

В раннем постреанимационном периоде, в связи с централизациейкровообращения может развиваться острая почечная недостаточностьвплоть дл нефротического синдрома.

Видео: Rapid Algorithm Review Acute Coronary Syndrome by ACLS Certification Institute

Вследствие гипоксической и циркуляторной гипоксии быстро развиваетсяотек головного мозга со СРЫВОМ САМОРЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО кровотока.

Кроме того, МОГУТ БЫТЬ:

• - гиперлейкоцитоз;
• - кровоизлияние в надпочечники и о. надпочечниковая недостаточность(встречается редко, в основном, при шоке);
• - язвенно-некротический энтероколит;
• - гипокальциемия;
• - гиперлипидемия;
• - увеличение секреции катехоламинов;
• - гипогликемия.

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

Сразу после поступления больного новорожденного из родового заласледует провести этиопатогенетическую оценку.

ЭТИОЛОГИЯ КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ. Проводится на основании:

• - анамнеза и физикальных данных роженицы и новорожденного;
• - газового состава пуповинной крови (если это возможно);
• - обследования на предмет выявления сепсиса (посевы крови,мочи, мокроты, из пупочной ранки или с катетеров, кала должныбыть сделаны в первые 8 часов после рождения).

ПАТОГЕНЕЗ. Проводится выявление нарушений:

1. Метаболизма:

• - гипогликемия,
• - гипокальциемия,
• - гипонатриемия.
• - газы крови (гипоксия, гиперкапния) и КОС (ацидоз).

2. Сердечно-сосудистой системы и системы дыхания:

• - застойная сердечная недостаточность,
• - шок,
• - синдром ПФК,
• - апноэ,
• - респираторный дистресс-синдром,
• - пневмония.

3. Нервная система:

• - судороги [генез: метаболические (гипогликемия, гипоСа-,Mg-, Na- емия)- инфекционный- синдром отмены, гипоксически-ишемические,очаговые структурные поражения];
• - гипоксически-ишемическая энцефалопатия (формируется в период3-24 часов после рождения);
• - структурные поражения (как правило связаны с родовой травмойи проявляются в первые 24 часа);
• - ВЖК (50% развиваются в первые 24 часа, 90% - в первые троесуток. Основная причина - артериальная гипертензия, обусловленнаягипоксией, ацидозом и др.).

4. Желудочно-кишечный тракт:

• - язвенно-некротический энтероколит,
• - перфорация желудка,
• - стрессовые язвы.

5. Почки:

• - преходящая олигурия,
• - некроз коркового или мозгового слоя,
• - тромбоз почечных вен.

МОНИТОРИНГ

Через 30 минут после рождения следует оценить ребенка по шкалеАпгар. При сумме 6 и менее баллов он должен быть переведен наИВЛ, т.к. процесс становления внешнего дыхания у него незавершен.

Если в первые 6 часов у ребенка период гипервозбудимости сменилсяпериодом угнетения, то имеет место тяжелое поражение ЦНС, ибов периоде ранней адаптации в норме должна наблюдаться гипервозбудимость.

Следует проводить мониторинг:

• - температуры (лучше многоканальная термометрия: электротермометрили спиртовый);
• - ЧД (эпизодов апноэ у доношенных или неглубоко недоношенныхв этот период не должно быть- опасно брадипноэ!);
• - ЧСС (опасна брадикардия менее 100/мин);
• - Желателен мониторинг А/Д (если есть электронный мониторинг)или хотя бы определение локализации пульсовой волны).

П р и м е ч а н и е: Гиповолемию можно заподозрить при развитиитахикардии или брадикардии. При брадикардии, как правило, отмечаетсяи артериальная гипотензия. Пульс на а. radialis определяется принормальном АД у всех детей, кроме глубоко недоношенных!

• - КОС, газы крови (если возможно). Декомпенсированный ацидоздолжен быть купирован!
• - Калий, натрий, хлор и кальций крови. Следует корригироватьгипонатриемию и гипокальциемию.
• - Сахар крови. При компенсированном метаболическом ацидозеследует начинать терапию с инфузии энергосубстрата - 5% (у глубоконедоношенных) или 10% глюкозы со скоростью 0,3-0,5 г/кг/часпод контролем сахара крови);
• - Общий белок. Если его содержание ниже нижней границы возрастнойнормы, то должна быть проведена коррекция препаратами нативногобелка. Альбумин должен вводиться тольков виде изоосмолярного5% раствора и только при отсутствии гипоксии, гиперкапнии идекомпенсированного ацидоза.
• - Диурез. В норме, если нет централизации кровобращения, диурездолжен быть усилен, если это не глубоко недоношенный ребенокили не больной с глубокой гипотрофией.
• - Функция желудочно-кишечного тракта. Меконий должен отходитьна 1-е сутки. "Кофейная гуща" в желудке это проявление эрозивногогастрита при централизации кровообращения, но при этом слеследуетобследовать гемостаз пациента!
• - Гемостаз. Явным признаком нарушений гемостаза является патологическаякровоточивость из мест инъекций, "синяковость". У любого критическибольного ребенка следует обязательно определить количество тромбоцитови время свертывания крови!
• - Показатели "красной крови". Анемия. Причины: кровопотеря,гемолиз или нарушения эритропоэза. Терапия: гемотрансфузия в1-ю неделю жизни проводится при Ht менее 45%. Переливается эритроцитарнаямасса в дозе 10-15 мл/кг с последующим контролем. Полицитемия.Причины: дети от матерей, больных сахарным диабетом, при фетоплацентарнойнедостаточности, фето-фетальной или фетоплацентарной трансфузии,дегидратации. Часто сопровожждается гипербилирубинемией.

Терапия: при Ht > 65% приводится частичная заменная трансфузия.Гематокрит при этом уменьшается до 50%.

V заменной трансфузии = ОЦК (Ht-55)/Ht

где: ОЦК = 80-90 мл/кг,

Ht - гематокрит периферической крови.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

• "Базисная" терапия КРДС должна быть направлена на ликвидациюгипоксии, централизации кровообращения, гипертензии малого круга,ацидоза.
• Показаниями к ИВЛ должны быть гипоксемия и гиперкапния (приотсутствии возможности контроля газов крови - оценка по Апгарменее 6 баллов)- шок любой этиологии- острая кома любой этиологии.
• Режимы ИВЛ - в зависимости от патологии. При РДС недоношенныхлегкой степени возможно превентивное начало СДППД с помощьюбиназальных канюль, лучше системой CPAP респиратора или АДНЕДА.При этой же патологии у интубированных и находящихся на ИВЛпациентов полезно применение искусственного сурфактанта.
• Для улучшения органного кровотока мспользуется введение ДОПАМИНАв дозе 5 мкг/кг/мин и менее. Следует помнить, что при синдромеперсистирующего фетального кровообращения введение допаминадля снижения давления в легочной артерии мало эффективно! Малоэффективно оно и для оптимизации кровотока при централизациикровообращения при любых состояниях, если имеется гипоксия,декомпенсированный ацидоз и выраженная гиповолемия.
• При острой сердечной недостаточности - ее суб- и декомпенсированныхформах иноторопная терапия проводится допамином в дозах более5 мгк/кг/мин или (и) добутрексом в таких же дозах.
• Инотропный эффект добутрекса больше чем у допамина. Следуетследить при этом эа коррекцией волемии, гипоксии и ацидоза!
• При наличии синдрома гипервозбудимости с высокой ценой дыхания,для синхронизации с респиратором, при судорогах используютсяседативные препараты, выбор которых определяется характеромневрологической патологии.
• При наличии интракорпоральных катетеров (сосудистых, интубационнаятрубка и др.), а также у пациентов, угрожаемых по инфицированиюв анамнезе назначается эмпирическая антибактериальная терапиябактерицидными антибиотиками, выбор которых определяется госпитальноймикрофлорой или микрофлорой матери.
• Успех терапии заключается в прогнозировании развития синдромаострой дизадаптации, тщательном, начиная с родового зала мониторингепациента и своевременном, превентивном, начале интенсивной терапии.Это позволит минимизировать ее, уменьшить число осложнений иснизить летальность.