Респираторный дистресс-синдром у новорожденных

URL

I. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА

Респираторный дистресс-синдром является наиболее встречающимсяпатологическим состоянием у новорожденных в раннем неонатальномпериоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возрасти чем чаще возникают патологические состояния, связанные с патологиейсистем дыхания, кровообращения и ЦНС. Заболевание полиэтиологично.

В основе патогенеза РДСН лежит дефицит или незрелость сурфактанта,что приводит к диффузному ателектазированию. Это, в свою очередь,способствует снижению легочного комплайнса, увеличению работыдыхания, усилению легочной гипертензии, в результате чего возникаетгипоксия, усиливающая легочную гипертензию, в результате чегоснижается синтез сурфактанта, т.е. возникает порочный круг.

Дефицит и незрелость сурфактанта имеются у плода в гестационномсроке менее 35 недель. Хроническая внутриутробная гипоксия усиливаети удлиняет этот процесс. Недоношенные дети (особенно глубоко недоношенные)составляют первый вариант течения РДСН. Даже пройдя без отклоненийпроцесс родов, они могут развернуть клинику РДС в последующем,потому, что их пневмоциты II типа синтезируют незрелый сурфактанти очень чувчтвительны к любой гипоксии.

Другим, гораздо чаще встречающимся вариантом РДС, характернымдля новорожденных, является сниженная возможность пневмоцитов"лавинообразно" синтезировать сурфактант сразу после рождения.Этиотропными здесь являются факторы, нарушающие физиологическоетечение родов. При нормальных родах через естественные родовыепути возникает дозированная стимуляция симпато-адреналовой системы.Расправление легких при эффективном первом вдохе способствуетснижению давления в малом круге кровообращения, улучшению перфузиипневмоцитов и усилению их синтетических функций. Любое отклонениеот нормального течения родов, даже плановое оперативное родоразрешение,может вызвать процесс недостаточного синтеза сурфактанта с последующимразвитием РДС.

Наиболее частой причиной развития этого варианта РДС являетсяострая асфиксия новорожденных. РДС сопутствует этой патологии,вероятно, во всех случаях. РДС также возникает при аспирационныхсиндромах, тяжелой родовой травме, диафрагмальной грыже, частопри родоразрешении путем кесарева сечения.

Третьим вариантом развития РДС, характерного для новорожденных,является сочетание предшествующих видов РДС, которое встречаетсядовольно часто у недоношенных.

Об остром респираторном дистресс-синдроме (АRDS) можно думатьв тех случаях, когда ребенок перенес процесс родов без отклонений,а в последующем у него развернулась картина какого-либо заболевания,которое способствовало развитию гипоксии любого генеза, централизациикровообращения, эндотоксикоза.

Следует учитывать еще, что период острой адаптации у новорожденных,родившихся недоношенными или больными увеличивается. Считают,что период максимального риска проявлений нарушений дыхания утаких детей составляет: у родившихся от здоровых матерей - 24часа, а от больных он длится, в среднем, до конца 2-х суток. Присохраняющейся высокой легочной гипертензии у новорожденных долгосохраняются фатальные шунты, которые способствуют развитию остройсердечной недостаточности и легочной гипертензии, которые являютсяважным компонентом в формировании РДС у новорожденных.

Таким образом, при первом варианте развития РДСН пусковым моментомявляется дефицит и незрелость сурфактанта, при втором - сохраняющаясявысокая легочная гипертензия и обусловленный ею нереализованныйпроцесс синтеза сурфактанта. При третьем варианте ("смешанном")эти два момента сочетаются. Вариант формирования ARDS обусловленразвитием "шокового" легкого.

Все эти варианты РДС отягощаются в раннем неонатальном периодеограниченными возможностями гемодинамики новорожденного.

Это способствует существованию такого термина как "кардиореспираторныйдистресс-синдром" (КРДС).

Для более эффективной и рациональной терапии критических состоянийу новорожденных следует разграничивать варианты формирования РДС.

В настоящее время основным методом интенсивной терапии РДСН являетсяреспираторная поддержка. Чаще всего ИВЛ при этой патологии приходитсяначинать с "жестких" параметров, при которых, помимо опасностибаротравмы, еще существенно угнетается и гемодинамика. Чтобы избежать"жестких" параметров ИВЛ с высоким средним давлением в дыхательныхпутях средует ИВЛ начинать превентивно, не дожидаясь развитияинтерстициального отека легких и тяжелой гипоксии, т. е. тех состояний,когда развивается ARDS.

В случае предполагаемого развития РДС сразу после рождения следуетили "смоделировать" эффективный "первый вдох", или пролонгироватьэффективное дыхание (у недоношенных детей) с проведением заместительнойтерапии сурфактантом. В этих случаях ИВЛ не будет столь "жесткой"и длительной. У ряда детей появится возможность после кратковременнойИВЛ проводить СДППДВ через биназальные канюли до того времени,пока не пневмоциты не смогут "нарабатывать" достатчное количествозрелого сурфактанта.

Превентивное начало ИВЛ с ликвидацией гипоксии без использования"жесткой" ИВЛ позволит более эффективно использовать препараты,снижающие давление в малом круге кровообращения.

При таком варианте начала ИВЛ создаются условия для более раннегозакрытия фетальных шунтов, что будет способствовать улучшениюцентральной и внутрилегочной гемодинамики.

II. ДИАГНОСТИКА.

А. Клинические признаки

1. Симптомы дыхательной недостаточности, тахипноэ, вздутие груднойклетки, раздувание крыльев носа, затруднения при выдохе и цианоз.
2. Другие симптомы, например, гипотензия, олигурия, мышечнаягипотония, нестабильность температуры, парез кишечника, периферическиеотеки.
3. Недоношенность при оценке гестационного возраста.

В течение первых часов жизни ребенку каждый час проводится клиническаяоценка по модифицировванной шкале Downes, на основании которойделается вывод о наличии и динамике течения РДС и необходимомобъеме респираторной помощи.

Оценка тяжести РДС (модифицированная шкала Downes)

Баллы Частота Цианоз дыхания в 1 мин.	Втяжение грудной клетки	Экспираторное хрюканье	Характер дыхания при аускультации
0 < 60 нет при 21% O2	нет	нет	пуэрильное
1 60-80 есть, исчезает при 40% О2	умеренное	выслушивает- ся стетоскопом	изменено или ослаблено
2 > 80 исчезает или апноэ при О2 > 40%	значитель ное	слышно на расстоянии	плохо проводится

Оценка 2-3 балла соответствует РДС легкой степени

Оценка 4-6 баллов соответствует РДС средней степени

Оценка более 6 баллов соответствует тяжелому РДС

Б. РЕНТГЕНОГРАММА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ. Характерные узловые или круглыезатемнения и воздушная бронхограмма свидетельствуют о диффузныхателектазах.

В. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ.

1. Соотношение Лецитин/Сфирингомиелин в амниотической жидкостименее 2.0 и отрицательные результаты пробы со встряхиваниемпри исследовании амниотической жидкости и желудочного аспирата.У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развитиьсяпри Л/С более 2,0.
2. Отсутствие фосфатилдиглицерола в амниотической жидкости.

Кроме того, следует при появлении первых признаков РДС исследоватьHb/Ht, содержание глюкозы и лейкоцитов, при возможности КОС игазы крови.

III. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

А. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, нарастающая в течение 24-48 часов,а затем стабилизирующаяся.

Б. РАЗРЕШЕНИЮ часто предшествует увеличение темпа диуреза между60 и 90 часом жизни.

IV. ПРОФИЛАКТИКА

При преждевременных родах в сроке 28-34 недели следует предпринятьпопытку тормодения родовой деятольности путем применения бета-миметиков,спазмолитиков либо сернокислой магнезии, после чего провести терапиюглюкокортикоидами по одной из следующих схем:

• - бетаметазон по 12 мг в/м - через 12 часов - дважды;
• - дексаметазон по 5 мг в/м - каждые 12 часов - 4 введения;
• - гидрокортизон по 500 мг в/м - каждые 6 часов - 4 введения.Эффект наступает через 24 часа и длится в течение 7 дней.

При пролонгированной беременнности следует еженедельно вводитьбета- или дексаметазон по 12 мг в/мышечно. Противопоказанием дляприменения глюкокортикоидов является наличие у беременной вируснойили бактериальной инфекции, а также язвенной болезни.

При мспользовании глюкокортикоидов следует проводить мониторингсахара крови.

При предполагаемом родоразрешении путем кесарава сечения, приналичии условий, родоразрашение следует начинать с амниотомии,проводимой за 5-6 часов до операции с целью стимуляции симпатико-адреналовойсистемы плода, которая стимулирует его сурфактантную систему.При критическом состоянии матери и плода амниотомия на проводится!

Профилактике способствует бережное извлечение головки плода прикесаревом сечении, а у глубоко недоношенных детей извлечение головкиплода в плодном пузыре.

V. ЛЕЧЕНИЕ.

Цель терапии РДС - поддержать новорожденного, пока не наступитразрешение заболевания. Потребление кислорода и продукцию углекислотыможно уменьшить, поддерживая оптимальный температурный режим.Поскольку функция почек в этот перид может быть нарушена, а перспирационныепотери увеличиваются, очень важно тщательно поддерживать водно-электролитныйбаланс.

А. Поддержание проходимости дыхательных путей

1. Положите новорожденного, слегка разогнув голову. Поворачивайтеребенка. Это улучшает дренаж трахеобронхиального дерева.
2. Отсасывание из трахеи требуется для санации трахеобронхиальногодерева от густой мокроты, появляющейся в экссудативную фазу,которая начинается приблизительно с 48-ми часов жизни.

Б. Кислородотерапия.

1. Согретая, увлажненная и обогащенная кислородом смесь подаетсяноворожденному в палатку или через эндотрахеальную трубку.
2. Следует поддерживать оксигенацию между 50 и 80 мм.рт.ст.,а сатурацию в промежутке 85%-95%.

В. Сосудистый доступ

1. Венозный пупочный катетер, конец которого находится выше диафрагмы,может быть полезен для обеспечения венозного доступа и измеренияцентрального венозного давления.

Г. Коррекция гиповолемии и анемии

1. Контролируйте центральный гематокрит и артериальное давление,начиная с момента рождения ребенка.
2. В течение острой фазы поддерживайте гематокрит в пределах45-50% с помощью трансфузий. В фазе разрешения достаточно поддерживатьгематокрит больше 35%.

Д. Ацидоз

1. Метаболический ацидоз (ВЕ<-6 мЭкв/л) требует выявлениявозможной причины.
2. Дефицит оснований менее -8 мЭкв/л обычно требует коррекциидля поддержания рН более 7.25.
3. Если рН падает ниже 7.25 за счет дыхательного ацидоза,то показанаискусственная или вспомогательная вентиляция легких.

Е. Вскармливание

1. Если гемодинамика новорожденного стабильна и вам удается купироватьдыхательную недостаточность, то кормление следует начать на48-72 час жизни.
2. Избегайте кормления из соски, если одышка превышает 70 дыханийв минуту, т.к. высок риск аспирации.
3. Если нет возможности начать энтеральное кормление, подумайтео парентеральном питании.
4. Витамин А парентерально по 2000 Ед через день, пока не начатоэнтеральное кормление, снижает частоту хронических забованийлегких.

Ж. Рентгенологическое исследование грудной клетки

1. Для постановки диагноза и оценки течения заболевания.
2. Для подтверждения места стояния эндотрахеальной трубки, плевральногодренажа и пупочного катетера.
3. Для диагностики таких осложнений, как пневмоторакс, пневмоперикардиуми некротический энтероколлит.

З. Возбуждение

1. Отклонения РаО2 и РаСО2 могут вызывать и вызываться возбуждением.С такими детьми следует обращаться очень аккуратно и прикасатьсяк ним только по показаниям.
2. Если новорожденный не синхронен с респиратором, для синхронизациис аппаратом и профилактики осложнений может потребоваться седацияили миорелаксация.

И. Инфекция

1. У большинства новорожденных с дыхательной недостаточностьюследует исключать сепсис и пневмонию, поэтому целесообразноследует назначать эмпирическую антибактериальную терапию бактерициднымиантибиотиками широкого спектра действия до молучения результатовпосевов.
2. Инфекция, вызванная гемолитическим стрептококком группы Вможет клинически и рентгенологически напоминать РДС.

К. Терапия острой дыхательной недостаточности

1. Решение о применении методик дыхательной поддержки должнообосновываться в истории болезни.
2. У новорожденных с массой тела менее 1500 г применение методикСРАР может привести к неоправданным затратам энергии.
3. Надо изначально пытаться настроить параметры вентиляции та,чтобы снизить FiO2 до 0.6-0.8. Обычно для этого требуется поддерживатьсреднее давление в пределах 12-14 см Н2О.

• а. Когда РаО2 превысит 100 мм рт.ст., или не будет признаковгипоксиин, следует постепенно снижать FiO2 не более чем на5% до 60%-65%.
• б. Эффект от снижения параметров вентиляции оцениваетсячерез 15-20 минут по анализу газов крови или пульсоксиметру.
• в. При низких концентрациях кислорода (менее 40%) оказывасядостаточным снижение FiO2 на 2%-3%.

4. Далее снижается давление на вдохе, что позволяет предупредитьбаротравму.

• а. Если FiO2 более 0.6, снижайте FiO2.
• б. Если FiO2 в пределах 0.4-0.6, снижайте тот параметр,который вам кажется наиболее опасным для пациента.
• в. Если FiO2 удается снизить до 0.4, следует предпринятьпопытки по снижению частоты и параметров давления.
• г. Экстубацию обычно производят, когда FiO2 находится впределах 0.3-0.4.

5. В острую фазу РДС может наблюдаться задержка углекислогогаза.

• а. Поддерживайте рСО2 меньше 60 мм рт.ст., изменяя частотувентиляции или пиковое давление.
• б. Если ваши попытки купировать гиперкапнию приводят к нарушениюоксигенации, проконсультируйтесь с более опытыми коллегами.

Л. Причины ухудшения состояния больного

1. Разрыв альвеол и развитие интерстициальной эмфиземы легких,пневмоторакса или пневмоперикардиума.
2. Нарушение герметичности дыхательного контура.

• а. Проверьте места подсоединения аппаратуры к источникукислорода и сжатого воздуха.
• б. Исключите обструкцию эндотрахеальной трубки, экстубациюили продвижение трубки в правый главный бронх.
• в. Если выявлена обструкция эндотрахеальной трубки или самоэкстубация,уберите старую эндотрахеальную трубку и раздышите ребенкамешком и маской. Переинтубацию лучше производить после стабилизациисостояния больного.

3. При очень тяжелом РДС может происходить шунтирование кровисправа налево через артериальный проток .

4. Когда функция внешнего дыхания улучшается, сопротовлениесосудов малого круга может резко снижаться, обусловливая шунтированиечерез артериальный проток слева направо.

5. Гораздо реже ухудшение состояния новорожденных обусловленовнутричерепным кровоизлиянием, септическим шоком, гипогликемией,ядерной желтухой, транзиторной гипераммониемией или врожденнымидефектами метаболизма.

Шкала подбора некоторых параметров ИВЛ у новорожденных с РДС