Некоторые аспекты применения комбинированного наркоза с использованием оксибутирата натрия, кетамина в клинической анестезиологи

В последнее время появилось большое количествоновых препаратов для в/в наркоза, которые из-за своей высокойстоимости не доступны широкому кругу практических врачей работающихна периферии. Очень часто, из-за бедственного финансового положениябольниц, приходится проводить наркозы не теми препаратами, которыепоказаны в данной конкретной ситуации больному, а теми, которыеимеются в наличии. Как мне кажется, мы совершенно незаслуженноисключаем из клинической практики или мало используем старые,хорошо известные препараты. В данной статье мне хотелосьбы поде литься опытом применения ГОМК кетаминового наркоза приразличных хирургических вмешательствах.

Всего было проведено 104 наркоза (см. таблицу).

Возраст больных колебался от 4 до 70 лет,из них: 58 женщин и 41 мужчина. Одному больному былодано три наркоза, и еще одной больной -2. 75 % наркозовданы во время экстренных операций, 46 наркозов проведенос использованием ИВЛ и мышечных релаксантов, что составляет 45 %от общего числа наркозов. В 41 случае ИВЛ проводиласьв плановом порядке, 3-х - в связи с расширением объема операции,в одном - в связи с развитием длительного апноэ, свыше 1 мин.и еще в одном в связи со спазмом мускулатуры ротоглотки приведшейк обтурационной непроходимости дыхательных путей. В 51 случаепремедикация проводилась в/в на столе, в 53 - в/м в палатеза 30 -40 мин. до начала операции. Во всех случаяхв премедикацию включался димедрол в стандартных дозировках, в78 - атропин из расчета 0,01 мг/кг, в 26 -метацинв тех же дозировках. В 20 случаях к этой комбинациидобавлялся дроперидол из расчета 0,1 мг/кг, в 70 промедол,из расчета 0,3 -0,5 мг/кг, в 18 -морфин, 0,1 -0,15 мг/кг. Вводный наркоз производился в/в введением ГОМКиз расчета 40 - 60 мг/кг, усиление аналгезии: кетамин3 - 4 мг/кг, причём, кетамин вводился до выключениясознания, при появлении первых признаков сонливости. Разрез можнобыло делать через 1 -2 мин. после введения кетамина.Максимальная глубина анестезии достигалась через 5 -10 мин.от начала наркоза.

КЛИНИКА: (наркоз без ИВЛ)после введения кетамина отмечается незначительное повышение АДна 10 до 20 % от уровня исходного, независимо от того,был в премедикации дроперидол или нет, а так же вне зависимостиот того применялись ли на вводном наркозе бензодиазепины или барбитураты.Приблизительно с 10 мин. наркоза у больных отмечается умереннаябрадикардия 60 -72 уд. в мин., без аритмии, использованиедля премедикации атропина или метацина, не оказывало никакоговлияния на ЧСС. Дыхание становилось ровным и глубоким приблизительнок 10 мин. наркоза, ЧДД составляло 14 -16 в мин.( при быстром введении кетамина отмечалось кратковременное апноэ).К 5 -7 мин. наркоза развивалась релаксация мышцглотки и всей поперечно-полосатой мускулатуры, в т.ч. и мышцпередней брюшной стенки. Если операция длилась свыше 30 мин.,то для под- держания анестезии больным вводился кетамин из расчета4 мг/кг/ч. и ГОМК из расчета 30 -35 мг/кг/ч. Больныемогли адекватно отвечать на вопросы, ориентироваться во времении пространстве через 1 -2 ч. после окончания операции,и приходили полностью в сознание через 3 - 4 ч. послеокончания операции. Если анестезия проводилась с использованиемИВЛ и мышечных релаксантов, то с целью усиления аналгезии добавлялсяфентанил. В 16 случаях во время вводного наркоза использовалсятиопентал Na из расчета 2 - 3 мг/кг, в 48 -реланиум 0,1 -0,15 мг/кг для профилактики судоржногосиндрома.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

В двух случаях у больныхразвилось апноэ. В первом случае, после усиления аналгезиив/в введением промедола 20 мг на фоне премедикации промедолом.После двух минут вентиляции тугой маской дыхание восстановилосьсамостоятельно (пульс АД без изменений, SpO2 -88 -90%).В этом случае доза ГОМК и кетамина была стандартной, то есть50 мг/кг и 3 мг/кг соответственно. Во втором случаеапноэ развилось на 15 минуте наркоза. В этом случаедоза ГОМКа составила 70 мг/кг, а кетамина -6 мг/кгВентиляция тугой маской в течение одной минуты без эффекта, нарасталатахикардия, SpO2 89-%. Больная интубирована с первой попытки.На выходе из наркоза, после экстубации развился ларингоспазм,который купирован в/в введением: преднизолон 90 мг, эуфиллин24 мг, димедрол 2 мг, анальгин 2 г. Дальнейшеетечение послеоперационного периода без особенностей, на 10-е суткибольная выписалась домой. Во время проведения наркоза с применениемИВЛ на плановых операциях, несмотря на тщательный сбор анамнеза,практически у всех пациентов отмечался выраженный гипертензионныйсиндром, который не купировался углублением анестезии и с трудомподдавался коррекции антигипертензивными препаратами.Наиболее тяжелые случаи приводятся ниже.

У больного 25 летпри проведении операции пиелолитотомии, после вводного наркозаразвилась синусовая тахикардия до 160 в мин. и гипертонияАД 190/120мм рт ст. Доза ГОМКа и кетамина при этом были соответственно:50 мг/кг и 3 мг/кг. Тахикардию и гипертензию углублениеманестезии (введением фентанила и дроперидола) снять не удалось.После введения обзидана 5 мг в/в дробно гипердинамическийсиндром удалось купировать. В дальнейшем течение анестезиибез особенностей. Через 10 мин после экстубации у больногоразвился ларингоспазм, который длительное время не поддавалсястандартной терапии и был купирован в течение 10 мин. послеингаляции лазикса.

Хотелось бы отметить, что данный больной никогдане страдал гипертонической болезнью, у него на ЭКГ не было обнаруженоникакой патологии сердца, не было так же и исходной гиповолемии,Ht 38%. Интубация прошла без технических сложностей, с первойпопытки.

У больной 47 летво время вводного наркоза на операции нефрэктомии возникла синусоваятахикардия до 150 в мин и отмечалась гипертензия -200/110 ммрт ст. Купировать гипердинамический синдром удалось в/в дробнымвведением пентамина и углублением анестезии. У этой больнойпосле экстубации развился ларингоспазм, который был успешно купированингаляцией лазикса. Из сопутствующей патологии у больнойбыл хронический бронхит с астматическим компонентом в фазе ремиссии.

У остальных пациентов во время наркоза АД повышалосьдо 180 -160/ /100 -110 мм рт. ст., при ЧСС 58 -66 вмин. Лучше всего АД снижалось на фоне капельного введения пентамина.Тенденция к гипертензии, как правило, сохранялась в течение 1 -2 часовпосле окончания операции.

На последних 14 наркозах, как мне кажется,удалось найти эффективное «противоядие» от артериальной гипертензии.Была несколько изменена схема вводного наркоза. Вначале вводилсякетамин в дозе 2 мг/кг, после выключения сознания больномув/в вводилась сернокислая магнезия из расчета 30 -35 мг/кг,если это сделать до выключения сознания, то многие из вас виделивесь спектр чувств, которые испытывает пациент. Второй причиной,из-за чего магнезия вводилась после введения кетамина - этопрофилактика гипотензии у больных с нестабильной гемодинамикой.При использовании вышеизложенной схемы введения препаратов максимальныйподъем АД составил 15 -20% от уровня исходного. Введениемагнезии на фоне уже развившейся гипертензии не снижало АД. Использованиемагнезии позволяет «убить сразу 3 зайцев»:

Стабилизация АД,как во время анестезии, так и в момент интубации.
Ликвидация фибриляторныхподергиваний мышц после введения деполяризующих мышечных релаксантов.
Профилактика судорожногосиндрома на введение ГОМКа, что позволило ускорить скоростьвведения препарата и, следовательно, введение в наркоз.
Потенцированиедействия миорелаксантов, следовательно, уменьшение их расходаво время анестезии.

Но и как у всякой медали есть обратная сторона,так и этой методики оказались свои недостатки. У 4 пациентовапноэ развилось на фоне введения ГОМКа и им еще до интубации приходилосьпроводить вентиляцию тугой маской, что, конечно, значительно увеличивалориск развития регургитации.

Какие же механизмы способствуют стойкому повышению АД?

1) При введении ГОМКав дозе 60 -70 мг/кг гипертензия развивает я в 6,1% случаев,100 мг/кг - в 16,5% случаев, 150 -400 мг/кг 65,4% случаев(5). В данном исследовании доза ГОМКа составила 40 -60 мг/кг,но умеренная гипертония наблюдалась у 100% пациентов (имеетсяв виду подъем АД на 20% от уровня исходного). Гипертензионныйэффект ГОМКа обусловлен активацией деятельности систем промежуточногои среднего мозга ответственных за регуляцию сосудистого тонуса,и может быть устранено при помощи препаратов блокирующих эти системы.(5),(4),(3).( (К сожалению все это хорошо звучит в теории,на практике, только ганглиоблокаторы эффективно снижают АД нафоне в/в введения ГОМКа и кетамина). Вторым эффектом, способствующимразвитию гипертензионного синдрома, является непосредственнаяактивация ГОМКом системы гипоталамус - гипокамп - надпочечникии как следствие этого - выброс кортизола в сосудистое русло.(5)

Кетамин снижает уровень возбудимостидорсального гиппокампа и периваскулярного ядра центрального сероговещества среднего мозга. Изменение вышеперечисленных структурголовного мозга в условиях в/в наркоза могут определиться общимH -холиноблокирующим и a - адреномиметическими свойствамина уровне дорсального гиппокампа, холиноблокирующим и адреноблокирующимисвойствами в отношении ретикулярной формации и центрального сероговещества среднего мозга.(3) Проще говоря, механизм наркоза кетаминомобъясняется тормозным селективным действием на таламокортикальнуюсистему при сохранении активности структур лимбической системы.(8).

Большая продолжительность хирургической стадии наркозапо сравнению с тем, если бы мононаркоз проводился одним из этихпрепаратов, объясняется синергическим действием препаратов наследующие структуры мозга: лимбическую, гипоталамус, гиппокамп -возбуждающие, а на уровне ретикулярной формации, таламокортикальнойсистемы тормозящие.(2)

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА:

При примененииминимальных доз обоих препаратов достигается максимальнаяглубина анестезии.
Мягкое вхождениев наркоз и мягкий выход из него (отсутствие рвоты, психомоторноговозбуждения, гиперсаливации и «стекловидной слюны»).
Сохраненное спонтанноедыхание при достаточной глубине анестезии.
Хорошая релаксацияпоперечнополостатой мускулатуры, в том числе и мышц переднейбрюшной стенки.
За счет мощногопотенцирующего действия резко снижается расход неингаляционныхпрепаратов для наркоза, недеполяризующих мышечных релаксантов,что способствует снижению стоимости наркоза за счет экономиипрепаратов.
Больные длительное времяпосле окончания операции не требуют обезболивания (в течение4 -6 часов.)

НЕДОСТАТКИ:

Замедленное введениев наркоз
"Малая управляемость"наркозом.
Длительная релаксациямышц глотки.
Длительный периодпробуждения от 2 до 6 часов.
Возможность развитиясудорог во время вводного наркоза.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

Абсолютные:ЗЧМТ и ЧМТ в анамнезе, гипертоническая болезнь,ИБС.

Относительные: остроеалкогольное опьянение и хронический алкоголизм. ( В этомслучае на входе и выходе из наркоза наблюдается психомоторноевозбуждение.)ВЫВОДЫ:

Анестезия выборав экстренной и плановой травматологии.
Плановые операцииу ослабленных, истощенны больных, частности: в онкологии,гнойной хирургии и т. д., а так же длительные малотравматичныеоперации, например - венэктомии.
Экстренные операцииу больных находящихся в шоковом состоянии. Потенцируется противошоковоедействие обоих препаратов. (1),(2),(6).
Возможность примененияв медицине катастроф (противошоковый эффект, достаточная глубинаанестезии, длительность эффекта после однократного введения,сохраненное спонтанное дыхание).
Анестезия выборапри печеночной недостаточности. (9)

Теперь небольшой комментарийк выводам. Я не случайно взял словосочетание малая управляемостьв кавычки. По стабильности гемодинамических показателей боле удачнойкомбинации препаратов не встречал, в особенности у больных находящихсяв критическом состоянии. Возможность применения в медицине катастроф.Ни у одного больного, которому наркоз проводился на спонтанномдыхании, не встречалось апноэ в раннем постнаркозном периоде.

№ пп	Диагноз	Названиеоперации	Колич.	Планов.	Экстрен.	С ИВЛ	Без ИВЛ
1	2	3	4	5	6	7	8
1.	О. Аппендицит	Аппендэктомия	44	;	+	4	20
2.*	Хр. кальк. холецистит	Холецистэктомия	5	+	;	+	;
3*	Кровотечение из язвы тела желудка, отмо-рожение н/к 4 ст.	Прошивание кровоточащего сосуда, ампутация н/к на уровне сред. 1/3голени	1		+	+
4*	Проникающее ножевое ранение правой доли печени, гемор. шок2ст.	Ушивание раны печени	1		+	+
5*	Прободная язва желудка, перитонит 2 ст.	Ушивание прободной язвы, санация брюшной полости	3		+	+
6.* ¹	Прободная язва 12-и перстной кишки	Ушивание прободной язвы 12 перстной кишки	3		+	+
7.*¹	Отрыв желудка от 12 -и перстной кишки по кратеру язвы, разлитойперитонит	Релапаротомия, резек-ция желудка, дрениро-вание брюшнойполости	1		+	+
8.*	Камень левой почки	Пиелолитотомия	2	+		+
9.*	Гидронефроз пр. почки	Нефрэктомия	2	+		+
10*.	Киста. яичника	Кистэктомия	3		+	+
11.*	Варикозная болезнь	Флебэктомия	1	+			+
12.	Постоперационный абсцесс передней брюшной стенки	Дренирование постопе-рационного абсцесса пе-редрей брюшнойстенки	1		+		+
13.	Ожег 40% тела 2 - 3А ст	Кожная аутопластика	1	+			+
14.	Пахово-мошоночная грыжа	Грыжесечение	2	+			+
15.	Двухстороння пахово-мошоночная грыжа	Грыжесечение	1
16.	Варикоцеле		1	+			+
17.	Ущемл. бедренная грыжа	Грыжесечение	1		+		+
18.	Ущемл. паховая грыжа	Грыжесечение	1		+		+
19*.	Мед. аборт, атоническое маточное кровотечение, геморраг. шок 1ст.	Надвлагалищная ампутация матки	1		+	+
20*.	Внематочная бер-ть, геморрагич. шок 1 - 3 ст.	Тубэктомия	8		+	+
21.*	Фибромиома матки, геморрагии	Надвлагалишная ам-путацияматки с левым придатком на фоне постгеморраг. железо-дефицитнойанемии	1	+		+
22.*¹	Калезная язва тела желудка	Субтотальная резекция желудка, геморраги-ческий шок 1 ст.	1		+	+
23.*¹	Паралит.кишеч. неп-ть	Релапаротомия	1
24.*¹	Продленная ИВЛ	Трахеостомия	3		+	+

25.*	Проник. ножев.ранение левой доли печени с полным пересечен. го-ловкиподжелуд. железы и поджелудочн. артерии, геморраг. шок 3 - 4ст.	Лапоратомия, остановка кровотечения, дрениров. малогосальника	1		+	+
26.*	Рубл.рана левой полови-ны гр.клетки 20 на 5 см, откр.пневоторакс,травм. шок 3 ст.	Ушивание раны левого легкого 6 C 2 см, ПХОраны	1		+	+
27.	Хр. геморрой	Геморройэктомия	2	+			+
28*	Рак ректосигмоидного отдела	Резекция сигмы, нало-жение колоно-ректаль-ного анастомоза	1	+		+
29*	Рак правой молочной железы	Мастэктомия	1	+
30	Рак сигмы, обтурацион. кишечная непроходи-мость	Наложение колостомы по Гартману, рез-я части тонкогокишечника.	1		+	+
31**	Рак левого легкого	Атипичная пульмон-эктомия, интраопера-ционное повреждение легочнойартерии.	1	+		+
32*	Молниеносная, гнилост-ная флегмона шеи.	Дренир. клетчаточных прост-в шеи, переднего средостен.,трахеостом.	1		+	+
33.	Перелом ключицы со смещением.	Остеосинтезключицы	3		+		+
34.	Открытый перелом ниж-ней 1/3 бедра, закратый перелом б. берцовой кости,рваная рана бедра.	Наложение скелетного вытяжения, ПХО раны бедра	1		+		+
35.	Сросшийся перелом плечевой кости	Удаление металлокон-стр. изплечевой кости	1		+		+
36.	Перелом левой бедрен-ной кости, несостоя-тельн. костноймозоли	Костная пластика переломабедра	1	+			+
37.		Операция Шеде- Бранса	1	+		+

Примечание: * - на этих операциях использовался фентанилв дозе 3 - 5 мкг/кг/ч

* * - во времяоперации произошло интраоперационное повреждение ствола легочной артерии смассивной одномоментной кровопотерей. Была изменена схема наркоза, с НЛАперешли на ГОМК + кетамин

1 - операциипроводились одним и тем же больным

.Литература:

ДОЛГИХ В.Т.,МЕЕРСОН Ф.З. Применения гаммаоксибутирата Na для предупрежденияповреждений сердца при острой и смертельной кровопотере Анестезиол.,реаниматол.,1982 г. №3, с. 71 - 74.
КОЗИН В.К.,ЕГОРОВ В.М. Применение оксибутирата Na при шоке и кровопотере.Кровообращение г., т.12, с. 49 - 50
МАМЧУР В.И.Сравнительный нейрофизиологический анализ механизма действия кетамина итиопентала натрия. Анестезиол., реаниматология- 1982 г. №3 c.3 - 5.
ОСИПОВА Н.А. Оценкаэффекта наркотических, аналгетических и психотропных средств вклинической анестезиологии. Л.-Медицина 1988 г.
СИНИЦИН Л.Н.,БЕЛЯКОВ В.А. О механизмах гипертензии при оперативныхвмешательствах на фоне наркоза оксибутиратом натрия. Вестн. хир. 1977,№4 с. 110 - 113.
УСЕНКО. Л.В.,ШИФРИН Г. А. Интенсивная терапия при кровопотере. Киев-Здоров»я, 1990 г., с 33.
УСЕНКО Л.В. и др.Рецептурный справочник анестезиолога реаниматолога, хирурга. Киев-Здоров»я, 1995 г. с. 20
ШИФРИН. Г.А.Анестезиол., реаниматология 1993 г. № 4 с.69 - 77.
МИХАЙЛЕНКО А. А., ПОКРОВСКИЙ В.И. Отекнабухание головного мозга при коматозных состояниях у инфекционныхбольных. М. Медицина 1997 г. с. 224 - 225.