Анкилозирующий спондилоартрит, лечение, симптомы, признаки, причины

Заболеваемость 0,1-1% в общей популяции и 1-2% среди носителей HLA-B27. Обычно встречается у населения Северной Европы в позднем подростковом периоде и в раннем зрелом периоде. У коренных жителей Америки, Мексики и развивающихся стран чаще встречают в возрасте до 16 лет. Среди мужчин больных в 3 раза больше.

Патологическая анатомия

• Хронический полиорганный воспалительный процесс. Остальные серонегативные спондилоартропатии включают реактивный артрит, юношеский хронический артрит, связанные с псориазом, а также с различными воспалительными заболеваниями кишечника.
• Прямая связь с антигеном HLA-B27 и генетической предрасположенностью. У 10-20% HLA-B27 положительных родственников первого поколения развивается заболевание.
• Обычно поражаются места прикреплений связок и капсул крестцово-подвздошных суставов и суставов скелета туловища — энтезит. Самые острые проявления — эрозия суставов, фиброз и оссификация, приводящая к сращению позвонков.
• Сердце страдает от заболевания позже, но иногда предшествует выраженному поражению суставов.
• Недостаточность аортального клапана (1-10%) приводит к аортиту восходящего отдела (1-10%), вызывающему утолщение, складчатость и дилатацию аорты- фиброзу аортального клапана, приводящему к утолщению и укорочению створок клапана, а также образованию узелков на его створках.
• Фиброз соединений аортального и митрального клапанов провоцирует субаортальный толчок на ЭхоКГ.
• Утолщение передней створки митрального клапана в редких случаях приводит к недостаточности.
• Перикардит (менее 1% случаев).
• Фиброз миокарда, вызывающий систолическую и диастолическую дисфункцию на ЭхоКГ. Может прогрессировать до дилатационной кардиомиопатии. Функция миокарда может в дальнейшем ухудшаться из-за вторичного амилоидоза.
• Нарушения проводимости атриовентрикулярного узла, вплоть до полной блокады.

Причины анкилозирующего спондилоартрита

Причина болезни выяснена не полностью. Определенную роль в развитии заболевания имеют инфекционно-аллергические процессы, травмы позвоночника, хронические инфекции мочеполовых путей. Предполагают наследственный характер болезни с возможным аутосомно-доминантным наследованием.

Дебют заболевания возникает, как правило, в молодом возрасте. Процесс медленно прогрессирует — наблюдаются ремиссии и обострения. Заболевают в основном мужчины (90%) в 20—40 лет. Популяционная частота составляет 1 случай на 1000 людей.

В основе заболевания лежит синовит и хондрит суставов, преимущественно позвоночника, с последующим фиброзным и костным анкилозом.

Около 95 % больных являются носителями антигена HLA-B27 (в общей популяции — до 5-8 %). Обсуждается участие инфекции (клебсиеллы и другие энтеробактерии) в развитии заболевания. Предполагается, что HLA-B27 играет роль рецептора для микробных или других пусковых факторов. Образовавшийся комплекс стимулирует продукцию цитотоксических Т-лимфоцитов, что приводит к повреждению клеток или тканей, имеющих молекулы этого антигена гистосовместимости.

Патоморфология анкилозирующего спондилоартрита

В очагах поражения развивается воспалительная реакция с образованием грануляционной ткани, содержащей лимфоциты, илазмоциты, тучные клетки и макрофаги. Из внутренних органов могут поражаться сердце (недостаточность аортального клапана, АВ-блокады), почки (амилоидоз, IgA-нефропатия), глаза (острый ирит или иридоциклит), легкие (апикальный фиброз). На поздних стадиях АС развиваются фиброзные и костные анкилозы (облитерация крестцово-подвздошных сочленений, оссификация межпозвонковых синдес-мофитов).

Видео: Болезнь Бехтерева - симптомы, клинические проявления и стоит ли проверять детей пациентов

Признаки и симптомы анкилозирующего спондилоартрита

• Лихорадка и потеря массы тела.
• Возникающая исподволь боль в спине, то усиливающаяся, то ослабевающая.
• Хроническая боль и утренняя скованность в движениях (более 70% случаев), повышенная утомляемость (65%), ограничение объема движений в суставах (47%).
• Депрессия (20% случаев, особенно у женщин) и очаговая неврологическая симптоматика.
• Острый односторонний ирит.
• Тяжесть в груди и одышка из-за скованности движений в суставах грудной клетки.

Характерно медленное развитие болезни (у 80 %) с появлением постепенно нарастающей боли, больше ночью и в утренние часы. Боль и скованность становятся двусторонними и постоянными, распространяются на грудную клетку. Приблизительно у 50 % больных поражаются периферические суставы (коленные, голеностопные, локтевые, лучезапястные, грудино-ключичные, височно-нижнечелюстные). Характерно развитие энтезопатий.

При осмотре выявляется сглаженность поясничного лордоза и напряжение паравертебральных мышц. Выраженная сглаженность физиологических изгибов позвоночника («доскообразная спина») и своеобразная сутулость («поза просителя») развиваются на поздних стадиях АС. Для оценки подвижности в шейном отделе позвоночника исследуются симптомы Форестье и «подбородок — грудина», для определения объема движений в грудном отделе — симптом Отта, а в поясничном — симптом Шобера. Симптом То-майера характеризует в основном подвижность в поясничном отделе позвоночника. Для АС характерно снижение подвижности позвоночника и дыхательной экскурсии грудной клетки до 2,5 см и менее. При диагностике поражения крестцово-подвздошных сочленений пользуются тестами Кушелевского -Патрика.

Поражения внутренних органов и неврологические нарушения отмечаются у 10-30 % больных.

Развиваются прогрессирующая тугоподвижность позвоночника, торакальный кифоз и гиперлордоз шейного отдела позвоночника (кифозный вид), изменяется осанка больного — возникает «поза просителя», в тяжелых случаях — резкое кифотическое искривление позвоночного столба.

Для заболевания характерно отсутствие боли при постукивании по позвоночному столбу — даже в разгар заболевания.

Первыми проявлениями заболевания являются изменения в кресцово-поясничном сочленении или шейном отделе позвоночника. В некоторых случаях развивается периферическая форма заболевания с поражением плечевых, а также тазобедренных суставов (ризомелический вид), периферических суставов и поражением суставов кистей (скандинавский вид).

Видео: ревматоидный артрит кистей | гимнастика при протрузии шейного отдела

Глазные симптомы. Наиболее частым признаком заболевания является появление эписклерита или серозно-фибринозного иридоциклита, реже — заднего увеита, легко поддающиеся лечению, но также легко рецидивирующие. Каждый рецидив сопровождается ухудшением зрения, происходит образование синехий, возможно развитие кровоизлияний в переднюю камеру. Развивается осложненная катаракта, иногда вторичная глаукома.

Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Рейтера, дистрофическим поражением позвоночника, ревматоидным и туберкулезным артритами.

Диагностика. На рентгенограмме выявляются остеопороз тел позвонков и их поперечных отростков.

Прогноз. Относительно благоприятный: инвалидность развивается при длительном течении заболевания у 10-20 % больных. Серьезные осложнения (подвывих атлантоосевого сустава, амилоидоз, недостаточность аортального клапана) развиваются менее чем у 5 %.

Визуализация

• Эрозия и склероз крестцово-подвздошных сочленений.
• Деформация тел позвонков и синдесмофиты, что приводит к фомированию позвоночника в виде «бамбука».

Исследование крови

• Имеющие диагностическое значение исследования отсутствуют.
• В 75% случаев повышена СОЭ.

Лечение анкилозирующего спондилоартрита

• НПВС и сульфасалазин.
• Специализированное лечение осложнений. Может потребоваться операция на сердце или позвоночнике.
• Генетическое консультирование.

Больным рекомендуют спать на жестких матрасах, 2-3 раза в день заниматься физическими упражнениями и дыхательной гимнастикой, избегать прыжков, бега, подъема тяжестей. Показаны гидротерапия, плавание, массаж, физиотерапия.

В качестве средств базисной терапии применяют сульфасалазин или салазопиридазин. При системных проявлениях используют метотрексат. В лечении септического варианта АС показаны преднизолон по 20-30 мг/сут или пульс-терапия метилпреднизолоном. При артрите периферических суставов рекомендуется внутрисуставное введение длительно действующих ГКС (дипроспан, кеналог, метипред). Для снятия мышечного спазма используются миорелаксанты: мидокалм (100-150 мг/сут). При высокой активности АС в комплекс лечебных мероприятий включают гемосорбцию и плазмаферез.

Прогноз

• С увеличением длительности заболевания больше риск вовлечения аорты и клапанов. Может прогрессировать или разрешаться.
• Смерть наступает в результате осложнений со стороны сердца, таких как полная атриовентрикулярная блокада.