Дистрофией миокарда, лечение

Некоторые формы перерождения мышцы сердца и его атрофии (жировое сердце при тяжелом туберкулезе, бурая атрофия при алиментарной дистрофии) не дают обычно клинических проявлений недостаточности сердца. Нарушения кровообращения при этих заболеваниях скорее носят характер сосудистой недостаточности, как, например, терминальный коллапс при алиментарной дистрофии.
Недостаточность сердца может иметь место уже в тех ранних стадиях резко нарушенного химизма сердечной мышцы, особенно при бери-бери (B₁-авитаминоз), когда микроскопически еще не обнаруживаются патологические изменения. Таким- образом, термины «миодегенерация сердца» и «миодистрофия сердца» не совпадают полностью как понятия: первое— морфологическое, а второе—фуакционально-клиническое, причем можно представить случаи с миодегенерацией на вскрытии без прижизненных клинических сердечных проявлений и случаи с дистрофической недостаточностью сердца без анатомически выраженных патогистологических изменений. Этим последним формам особенно и отвечает новый термин «дистрофия миокарда» (в узком смысле). В отношении происхождения всех видов дистрофии миокарда клиницист должен учитывать твердо установленное физиологической школой И. П. Павлова положение, что все обменные нарушения органов управляются трофической деятельностью нервной системы.

Наиболее типичные формы дистрофии миокарда наблюдаются:

1. при бери-бери—В₁-авитаминозе, менее отчетливо при других авитаминозах;
2. при тиреотоксикозе—базедовой болезни и токсической аденоме щитовидной железы;
3. при тяжелых анемиях;
4. при интоксикациях и кахексиях.

Дистрофия миокарда при авитаминозах

Прототипом дистрофии миокарда служит В₁-авитаминозное сердце, или «сердце бери-бери», подвергшееся подробному изучению в тропиках, на родине бери-бери, а затем изученное в менее выраженных формах и при европейском В₁-авитаминозе.
Болезнь клинически характеризуется жалобами на одышку, боли в области сердца и печени, сильным расширением сердца вправо за счет правого желудочка, застойной печенью, общими отеками. Электрокардиографически отмечается отклонение оси вправо, малый или извращенный зубец Т, удлинение систолы (увеличение систолического показателя), увеличение зубцов Р₂ и Р₃ при малом зубце Р₁ аналогично изменениям при cor pulmonale.

Повидимому, избирательное поражение правого сердца не обязательно. При В₁-авитаминозе может быть и диффузное поражение миокарда с соответствующей клинической и электрокардиографической картиной.
Сущность процесса заключается преимущественно в нарушении метаболизма, ферментативных окислительно-восстановительных процессов в миокарде- однако большей частью в сердце находят и патогистологический субстрат в виде дегенеративных изменений, а также серозный отек, серозное воспаление, возможно, как реакцию тканей на выход плазмы из капилляров, ибо плазма повреждает ткани и ведет к новообразованию нежной соединительнотканной сетки- находят также разбухание мышечных  волокон.
Таким образом, трудно провести строгое разграничение между «сердцем бери-бери» и миокардитом. В последнее время намечается тенденция сближать и даже отождествлять «авитаминозное сердце» и «идиопатический миокардит».
Хотя характерным для «сердца бери-бори» признается быстрое обратное развитие клинических и электрокардиографических изменений при полноценном питании, подвозе витамина В₁- однако едва ли это можно отнести и к далеко зашедшим случаям, которые, несомненно, не так редко могут приводить к смерти.
При других авитаминозах: скорбуте, пеллагре, спру, так же как и при алиментарной дистрофии, преобладает атрофия сердца, и клинические признаки недостаточности сердца чрезвычайно редки. Отеки при алиментарной дистрофии обусловлены не застоем крови, а обеднением крови (плазмы) белком. Однако в тяжелых случаях указанных отеков, особенно при упорном асците, расширении сердца без других для того причин, следует думать и о поражении сердца на почве недостаточности витамина B₁.

Тиреотоксическое сердце

{module директ4}

Видео: Здоровое Сердце,Что может навредить Сердцу Гипертрофия Миокарда

При тиреотоксикозах имеются по существу в основном те же изменения мышцы сердца, что и при авитаминозах. С одной стороны, можно говорить о преимущественно функциональной перегрузке и дистрофии миокарда, причем анатомически обнаруживаемые изменения могут отсутствовать- с другой стороны, может развиться серозный миокардит, подобно серозному воспалению в других органах—серозному гепатиту и т. д., с последующим миофиброзом.
Поражение сердца вызывается повышением тканевого обмена с большей потребностью в доставке кислорода, постоянным возбуждением сердца через п. accelerans и прямым повреждающим влиянием тироксина на мышцу сердца. Тиреотоксическое сердце представляет особенно убедительный клинический пример ведущего значения нарушения высшей нервной деятельности при участии вегетативной нервной системы и гормональных сдвигов в происхождении недостаточности сердца, как и других признаков гипертиреоза.
В клинике обнаруживают, помимо тахикардии, расширение сердца, мерцательную аритмию, застойную печень, отеки и т. д. Сердечные симптомы преобладают в клинической картине базедовой болезни. У больных тиреотоксикозом может иметься и ревматический порок, сердца, гипертония ит. д., что следует учитывать при оценке общего состояния больного. Тиреоидэктомия может улучшить кровообращение при поражении сердца тиреотоксической природы.
При микседеме находят расширенное, вяло сокращающееся сердце, малый вольтаж зубцов электрокардиограммы, даже извращенный зубец Т. Изменения эти исчезают под влиянием заместительной терапии одновременно с повышением основного обмена. Поражение сердца при микседеме обусловливается часто атеросклерозом, коронаросклерозом, с чем надо считаться и при проведении заместительной терапии тиреоидином, избегая больших доз препарата, опасных для резко измененного сердца.

Анемическое сердце

Тяжелые анемии могут приводить к недостаточности сердца, расширению, одышке, болям в сердце в результате дистрофии миокарда. Впрочем, весьма часто у больных пернициозной анемией с низким содержанием гемоглобина (порядка 20% и ниже) отсутствуют явные сердечные симптомы- отеки объясняются гипопротеинемией, кровоток ускорен, хотя на вскрытии находят типичное «тигровое сердце». В других случаях, наряду с низкими цифрами гемоглобина, имеется определенная сердечная недостаточность с повышением венозного давления, замедленным кровотоком, явным расширением сердца. Электрокардиограмма может обнаруживать снижение вольтажа зубца Т, причем с восстановлением нормального состава крови электрокардиограмма становится нормальной. Такие больные должны избегать физической нагрузки- опасно и переливание крови, создающее угрозу отека легких.
Своеобразное явление представляет стенокардия у больных анемией, зависящая от ишемии миокарда вследствие обеднения крови эритроцитами—переносчиками кислорода- эта стенокардия проходит при улучшении состава крови. Так, значительная кровопотеря может проявиться стенокардией как ведущим синдромом. Следует, впрочем, считаться с тем, что у пожилых больных со злокачественным малокровием,сохраняющих обычно хороший вес, нередко страдавших ранее холелитиазом и т. д., может иметься и коронаросклероз, который часто обусловливает явления как стенокардии, так и сердечной недостаточности, наряду с неврогенными нарушениями венечного кровообращения сердца, играющими вообще ведущую   роль   в  происхождении  стенокардии.
Жировое перерождение миокарда, часто наблюдаемое при анемиях, признается часто и причиной сердечных явлений при общем ожирении, жирном диабете и т. д. У тучных субъектов наблюдается жировая инфильтрация между мышечными волокнами или пучками их, особенно в правом сердце, отложение жира у верхушки сердца, распознаваемое и рентгенологически, что обусловливает в редких случаях, наряду с малой подвижностью диафрагмы и т. д., симптомы недостаточности сердца, а при крайних степенях общего ожирения и внезапную смерть. Однако несомненно, что чаще жалобы тучных больных следует связывать с атеросклерозом, коронаросклерозом, с возможным развитием инфаркта миокарда, гипертонической болезнью, эмфиземой легких и т. д., чем и объясняется в первую очередь одышка, стенокардия, застойная печень у тучных больных. Лечение ожирения не следует проводить слишком активными средствами, повышающими обмен, например, большими дозами тиреоидина.
В большинстве приведенных примеров, как при тиреотоксикозе, анемиях, дистрофия развивается в гипертрофированном миокарде. Воз-можно представить острую сердечную недостаточность и даже моментальную сердечную смерть при морфологически не измененном миокарде, например, вследствие острой экзогенной интоксикации. Сердечные яды вызывают такую смерть, возможно, парализуя ферментативные процессы. Так, дигиталис, строфант, дифтерийный токсин в большой разовой дозе могут вызвать сердечную смерть и при отсутствии морфологических изменений в мышце сердца. Интересно, что в миокарде при длительном применении даже терапевтических доз  наперстянки могут наблюдаться дистрофические изменения, обнаруживаемые электрокардиографически, а по некоторым авторам, даже очаговые кровоизлияния.
Различные обменные нарушения, повышенное содержание в крови калия, как, например, при анурии, переутомление мышцы сердца при пароксизмальной тахикардии приводят к подобным же дистрофическим изменениям, сказывающимся, например, при пароксизмальной тахикардии преходящим извращением зубца Т.
Напомним, что и при клапанных пороках сердца, в том числе при врожденных, а также, например, при артерио-венозной аневризме, т. е. при заболеваниях, когда миокард не поражается основным воспалительным процессом, наряду с гипертрофией сердца на известном этапе заболевания развивается и дистрофия миокарда, определяющая, в конце концов, наступление декомпенсации. Следует признать в значительной степени справедливым выражение, что «если бы при клапанных пороках сердца не страдала и мышца сердца, то больные никогда не знали бы о своем пороке». Под этим углом зрения следует вести любого сердечного больного, отодвигая период наступления дистрофии миокарда назначением правильного режима, полноценного питания, подвозом глюкозы, витаминов, фосфорных соединений и т. д. Подобные же мероприятия должны лежать и в основе лечения больных дистрофией миокарда, помимо лечения причины болезни и назначения собственно сердечных средств.