Отек-набухание головного мозга (ОНГМ)

Видео: Отек и набухание головного мозга при нейроинфекциях

Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — одно из частых осложнений и причин смерти при нейроинфекциях, но возможно и при тяжелом течении инфекционных болезней без непосредственного поражения ЦНС.

Причины развития ОНГМ многообразны, но они сводятся к трем основным.

Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и пропотевание жидкости из кровеносных сосудов во внеклеточное пространство мозга, приводящие к увеличению объема и массы мозга. Причиной повышения проницаемости ГЭБ могут быть токсическое и воспалительное повреждение эндотелия сосудов головного мозга, расстройства микроциркуляции.
Повышение проницаемости клеточной мембраны глиоцитов и нейроцитов вследствие дефицита кислорода и энергетических ресурсов, приводящих к нарушению функции ионного насоса, поступлению натрия и воды в клетки, увеличению их объема, т.е. набуханию клеток. Причинами дефицита кислорода и энергетических ресурсов могут быть: снижение мозгового кровотока вследствие артериальной гипотензии при ИТШ, обезвоживании, кровопотере, поражении миокарда- гипоксемия при любом виде дыхательной недостаточности (нарушение проходимости дыхательных путей при крупе, уменьшение дыхательной поверхности легких при массивных пневмониях при легионеллезе, геморрагическом отеке легких при гриппе, парезах дыхательной мускулатуры у больных полиомиелитом, ботулизмом, энцефалитами и т.д.).
Гиперпродукция спинномозговой жидкости при менингитах различной этиологии. Однако тяжелые степени ОНГМ возможны и при ликворной гипотензии. Могут играть определенную роль аутоинтоксикация при печеночной и почечной недостаточности (вирусные гепатиты, лептоспироз, геморрагические лихорадки).

Как правило, эти факторы действуют комплексно, приводя к общему итогу: увеличению объема и массы мозга, его сдавлению, нарушению путей оттока крови и спинномозговой жидкости, т.е. к замыканию порочного круга. В конечном итоге происходит стволовая дислокация, т.е. опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом сдавливается ствол мозга, развивается его ишемия, а затем и демиелинизация, что клинически сопровождается нарушением жизненно важных функций и приводит к смерти больного.

Клиническая картина

Клиническая картина ОНГМ до появления признаков дислокации малохарактерна и соответствует картине инфекционно-токсической энцефалопатии, т.е. проявляется головной болью, рвотой, заторможенностью, адинамией. О прогрессировании ОНГМ свидетельствуют нарастающие расстройства сознания вплоть до развития комы, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, появление одышки, тахиаритмии, прогрессирующая артериальная гипертензия. Характерны багрово-синюшная окраска лица, обильное потоотделение.

При дальнейшем прогрессировании ОНГМ на первый план выступают дыхательные нарушения — тахипноэ, аритмия дыхания. Дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательных мышц при ограничении экскурсии диафрагмы. Затем появляется дыхание типа Чейна — Стокса. Часто наблюдают миофибрилляцию и генерализованные судороги. Сухожильные рефлексы оживлены. В терминальной стадии развивается атоническая кома.

Смерть наступает от остановки дыхания, реже сердечной деятельности. При лабораторных исследованиях выявляют прогрессирующую гипоксемию, гипокапнию, респираторный алкалоз. На ЭЭГ — дезорганизация, а затем исчезновение альфа-ритма, признаки ирритации.

Лечение

Лечение включает:

плановую дегидратацию с коррекцией водно-электролитного баланса;
оксигенацию;
уменьшение проницаемости ГЭБ;
противосудорожную терапию;
улучшение мозгового кровотока и повышение толерантности мозга к гипоксии.

Видео: Реабилитация при поражении головного мозга

Оптимальным препаратом для проведения дегидратации является лазикс, дозу которого подбирают индивидуально, и она варьирует в зависимости от степени выраженности ОНГМ от 20 до 100 мг в сутки (0,2—1,0 мг на 1 кг массы тела). Цель дегидратации — мобилизовать избыток жидкости из вещества мозга и субарахноидального пространства с последующей компенсацией потери жидкости путем инфузий электролитных растворов до уровня нормоволемии. Гиповолемия и гиперволемия способствуют прогрессированию ОНГМ.
Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляций кислорода через назальные катетеры, а при развитии комы, нарастании дыхательных расстройств, гипоксемии и гипокапнии необходим переход на ИВЛ, не дожидаясь развития апноэ.
С целью уменьшения проницаемости ГЭБ применяют дексаметазон (дексазон) в дозе 0,25—0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки до восстановления сознания (до 3—4 сут).
Противосудорожная терапия должна начинаться при появлении первых признаков возможного приступа судорог (мышечный тремор, миофибрилляции) и продолжаться планово в течение 3—5 сут после купирования приступов. Используют люминал, дифенин, реланиум, оксибутират натрия, при отсутствии эффекта больного переводят на ИВЛ и вводят внутривенно тиопентал или гексенал до купирования приступа в дозе до 1 г (в 1 % растворе).
Для улучшения мозгового кровотока применяют трентал (пентоксифиллин) в дозе 100 мг (5 мл 2 % раствора) внутривенно в течение 2—3 ч. Для повышения толерантности мозга к гипоксии используют оксибутират натрия, антиоксиданты, физическое охлаждение (пузырь со льдом на темя и сонные артерии, при общей гипертермии — антипиретики).