Гистероскопия внутреннего эндометриоза тела матки

Видео: Эндометриоз. Лечение эндометриоза. Гистероскопия. Лапароскопия

Согласно общепризнанному определению, эндометриоз - патологический процесс, формирующийся на фоне нарушенных гормонального и иммунного гомеостазов и характеризующийся ростом и развитием ткани, идентичной по структуре и функции с эндометрием, за пределами границ нормальной локализации слизистой оболочки тела матки.

Гистостроение и морфогенез

Гистологическое строение эндометриоза во многом напоминает строение эндометрия (сочетание железистого эндометриоподобного эпителия и цитогенной стромы), однако, в отличие от неизменной слизистой тела матки, эндометриоидная ткань менее подвержена циклическим превращениям - в частности, под влиянием прогестерона в очагах эндометриоза не происходит полноценной секреторной трансформации и, в целом, эндометриоз достаточно слабо реагирует на воздействие экзогенных гормонов.

Макроскопически эндометриоз может иметь форму узлов, инфильтратов или кистозных образований, полость которых заполнена геморрагическим содержимым (густая коричневая жидкость, по внешнему виду напоминающая горячий шоколад). Узлы эндометриоза формируются в результате проникновения в ткани, окружающие фокусы эндометриоза, менструальноподобных кровянистых выделений, протеолитических и липолитических ферментов, выделяемых патологическими имплантатами, а также продуктов деструкции тканей, образующихся в зоне эндометриоза.

Подобное развитие эндометриоидных узлов определяет особенность их строения, а именно отсутствие в них окружающей соединительно-тканной капсулы. Это имеет немаловажное клиническое значение, так как указанную особенность строения эндометриоза учитывают не только при дифференциальной диагностике его с другими патологическими процессами, но и хирургическом лечении больных эндометриозом.

Помимо способности к инфильтрирующему росту в окружающие ткани и органы с деструкцией последних, эндометриоз может распространяться по кровеносным и лимфатическим сосудам, а также диссеминироваться в результате нарушения целостности стенок его кистозных форм (например, разрыв эндометриоидной кисты яичника). Иначе говоря, эндометриоз обладает метастатическими свойствами.

Итак, отсутствие окружающей соединительно-тканной капсулы, способность к инфильтрирующему росту и метастазированию - в совокупности сближают эндометриоз с опухолевым процессом. В то же время, в отличие от истинной опухоли для эндометриоза не характерны: а) клеточный атипизм, б) прогрессивный автономный рост, в) отсутствие взаимосвязи между клиникой заболевания и менструальной функцией. Более того, имеются существенные различия и во взаимоотношениях с беременностью: как известно, беременность стимулирует экспансивный рост раковой опухоли- напротив, для больных эндометриозом физиологическое течение беременности представляет благоприятствующий фактор - длительное воздействие гормонов желтого тела и плаценты на очаги эндометриоза способствует их инактивации.

Изложенное выше позволяет внести коррективы в представление об эндометриозе: эндометриоз - дисгормональный опухолевидный процесс, обладающий способностью к инфильтративному росту.

Патогенез эндометриоза

С момента первых научных сообщений, посвященных проблеме эндометриоза (H.Muller, 1854- Van Rokitansky, 1860), предложены многочисленные теории, объясняющие происхождение и развитие эндометриоидных гетеротопий. В современном представлении теории патогенеза эндометриоза могут быть подразделены на пять основных групп, среди которых выделяют: 1) транспортную (имплантационная- трансплантационная- иммиграционная- лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации)- 2) целомической метаплазии- 3) эмбриологических клеточных элементов- 4) гормональную, а также (5) ряд иммунологических концепций.

Наибольшее распространение получила имплантационная теория (или теория ретроградной менструации), впервые предложенная J.A.Sampson в 1921 г. Согласно этой теории, формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации и дальнейшей их имплантации на окружающих органах и брюшине (естествен но, при условии проходимости маточных труб).

Теория целомической метаплазии представляет наиболее спорный аспект в патогенезе эндометриоза. В соответствии с этой гипотезой, впервые выдвинутой Н.С.Ивановым в 1887 г. и разработанной R.Meyer (1903), развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезогелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы. С точки зрения теории целомической метаплазии обьясняется обнаружение признаков эндометриоза у женщин с агенезией мюллерового протока, отсутствием матки или ее гипиплазией, дисгенезией гонад.

Однако если транспортная теория происхождения эндометриоза доказана в экспериментальных условиях, то гипотеза целомической метаплазии до настоящего времени не получила подобного подтверждения.

Эмбриологическая теория происхождения эндометриоза предполагает развитие его из остатков мюллеровых протоков и первичной почки. Сравнительное изучение зародышевого эпителия яичника и перитонеального мезогелия как у здоровых женщин, так и больных эпдометриозом позволило установить характерные структурные особенности эндометриоидных фокусов, свидетельствующие об их «мюллеровском» происхождении. Однако oтcyтствие научно обоснованных фактов, подтверждающих существование в постнатальном периоде мюллеровых клеточных гамаргий, ставит под сомнение правомочность данной теории.

В отношении гормональной и иммунологической концепции патогенеза эндометриоза необходимо подчеркнуть, что гормональные и/или иммунологические нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют этим процессам, т.е. играют роль факторов (пусковых механизмов), предрасполагающих к возникновению патологического процесса.




Несмотря на большое количество публикаций, посвященных проблеме эндометриоза, его патогенез до настоящего времени окончательно не изучен. Ни одна из известных теорий в полной мере не отвечает современным представлениям об этом заболевании. Полиморфизм клинической картины эндометриоза, а также гистостроения его очагов позволяет предположить, что происхождение (а в последующем, и развитие) эндометриоидных фокусов, отличающихся между собой как клиническим течением, так и гистологической структурой, имеет различную патогенетическую основу.

Наиболее вероятной теорией, объясняющей происхождение внутреннего эндометриоза тела матки, является имплантационная, так как именно данная теория соответствует его гистогенезу. В отношении последнего существует определенная точка зрения, согласно которой, железы и строма базального слоя эндометрия врастают в мышечный слой матки. Что касается механизма имплантации клеток эндометрия при внутреннем эндометриозе, то наиболее предпочтительной выглядит гипотеза их диссеминации как ятрогенным (врастание элементов эндометрия в подлежащую мышечную основу во время абортов, осложненных родов, лечебно-диагностических выскабливаний эндометрия), так и лимфо- и гематогенным путем.

Классификация

В соответствии с классификацией, разработанной и опубликованной Б.И.Железновым и А.Н.Стрижаковым, внутренний эндометриоз тела матки подразделяется на три степени в зависимости от глубины проникновения эндометриоидной ткани в миометрий: I степень -прорастание слизистой оболочки на глубину одного поля зрения при малом увеличении микроскопа, II степень - до середины толщи стенки матки, III степень - в патологический процесс вовлечен весь мышечный слой.

Необходимо уточнить, что представленная классификация объединяет только диффузные поражения миометрия, при которых эндометриоидные имплантаты имеют вид слепых карманов или свищей, и не приемлема для узловой (очаговой) формы заболевания, так как с клинико-морфологических позиций расположение и величина очагов внутреннего эндометриоза при его узловой форме не имеют существенного значения.


В Международной гистологической классификации опухолей женских половых органов зарегистрированы два термина, объединяющие поражение эндометриозом мышечной оболочки матки - «внутренний эндометриоз» и «аденомиоз». Однако термин «аденомиоз» целесообразно употреблять только при наличии гиперплазии мышечных волокон (и, следовательно, утолщении стенок матки), формирование которой наблюдается при узловой форме заболевания и диффузном поражении миометрия II-III степени. В связи с этим, внутренний эндометриоз I степени, при котором отсутствуют гиперплазия мышечной ткани и утолщение стенок матки, а также внутренний эндометриоз II степени, не сопровождающийся гиперплазией миометрия, не рекомендуется именовать аденомиозом.



В клинике внутреннего эндометриоза тела матки преобладают длительные и/или обильные менструации, приводящие к развитию вторичной анемии, боли в нижних отделах живота накануне и в первые дни менструации, увеличение размеров матки. Однако клиническая картина при внутреннем эндометриозе определяется, главным образом, степенью поражения мышечного слоя матки. «Симптомным» эндометриозом следует считать II-III степень заболевания, а также узловую форму аденомиоза. Внутренний эндометриоз тела матки I степени необходимо рассматривать как гистологическую находку, учитывая, что для данной формы заболевания не характерно наличие каких-либо клинических проявлений эндометриоза, а симптоматика его определяется только тяжестью сопутствующего патологического процесса.

Диагностика

Бесспорно, детальному изучению результатов клинического исследования принадлежит ведущая роль в комплексе обследования больных и определении тактики их лечения. Однако клиническая диагностика внутреннего эндометриоза тела матки нередко сопряжена с определенными трудностями, что не позволяет своевременно сформулировать точный диагноз и, следовательно, обеспечить адекватные терапевтические мероприятия. В связи с изложенным, в диагностике внутреннего эндометриоза тела матки немаловажное значение отводится применению высокоинформативных инструментальных методов исследования.

В клинической практике для выявления очагов внутреннего эндометриоза используют трансвагинальное ультразвуковое сканирование, гистероскопию и гистеросальпингографию.

Трансвагинальное ультразвуковое сканирование

В различные периоды становления эхографии были разработаны патогномоничные акустические критерии внутреннего эндометриоза: увеличение переднезаднего размера матки, округлость ее формы и появление в миометрии накануне менструации аномальных кистозных полостей средним диаметром 3-5 мм. Проведенные нами исследования на большом клиническом материале с гистологически верифицированным диагнозом убеждают, что прогностическая ценность перечисленных выше признаков неоднозначна. Так, лишь у небольшого процента больных аденомиозом (5.8%) удается идентифицировать аномальные кистозные полости в миометрии, что крайне сложно, учитывая морфологические особенности эндометриоидных свищей: в очагах внутреннего эндометриоза преобладает тонкая цитогенная строма, которая практически не задерживает ультразвуковой сигнал.

Поэтому применение даже ультрасовременных диагностических сканеров, укомплектованных датчиками с частотой волновых колебаний свыше 7.0 МГц, обеспечивающих максимальное разрешение на экране монитора, не позволяет с высокой степенью точности дифференцировать «истинные» эндометриоидные полости от «ложных» эхо-сигналов. В тех наблюдениях, когда удается зарегистрировать сигнал, отраженный от эндометриоидных свищей в миометрии, на эхограммах, полученных с помощью трансвагинального метода, визуализируется выстилка патологических очагов в виде тонкой эхопозитивной линии, окружающей кистозную полость неправильной формы. Справедливо отметить, что во всех случаях обнаружения эндометриоидных гетеротопий имела место III степень распространения патологического процесса, а размеры матки превышали 9 недельную беременность.

В отношении другого акустического признака - увеличения переднезаднего размера матки - следует констатировать, что самостоятельного прогностического значения для внутреннего эндометриоза тела матки он не имеет, так как наблюдается и при других патологических состояниях миометрия - миоме матки, эндомиометрите, лейомиосаркоме.

В связи с изложенным, наиболее информативным эхографическим критерием внутреннего эндометриоза следует считать округлость формы матки. Учитывая, что в геометрической окружности соотношение ее диаметров равно единице, для объективной оценки указанного признака мы определяли отношение длины тела матки к ее толщине. Произведенные расчеты показали, что при внутреннем эндометриозе тела матки величины этого показателя находятся в пределах 1.00-1.18.

До «эры» трансвагинальной эхографии определенные сложности представляла дифференциальная ультразвуковая диагностика миомы матки и узловой формы аденомиоза. С появлением высокочастотных трансвагинальных датчиков открылась возможность идентифицировать отличительные особенности эндометриоидных очагов - отсутствие окружающей соединительно-тканной капсулы, которое во многом способствует акустической дифференциации узлов аденомиоза с миомой матки. На эхограммах узлы эндометриоза определяются в виде образований неправильной формы, без четких контуров и с меньшей акустической плотностью, чем у неизмененного миометрия.

Гистероскопия

В течение многих лет изучались возможности гистероскопии в диагностике внутреннего эндометриоза тела матки. По данным большинства авторов, основным прогностическим критерием заболевания является визуализация устьев эндометриоидных ходов в виде темно-красных точечных отверстий на фоне бледно-розового оттенка слизистой полости матки, из которых в ряде случаев изливается кровь (при множественной локализации очагов эндометриоза эндоскопическая картина напоминает строение пчелиных сот). Вместе с тем, диагностическая ценность этого признака вызывает определенные сомнения, учитывая его наблюдение после предварительного инструментального удаления функционального слоя эндометрия, во время которого повреждается целостность сосудистой системы базального слоя слизистой матки и нередко за эндометриоидные гетеротопии принимаются кровоточащие венулы.

Более того, настораживает отсутствие в зарубежной литературе (в том числе в фундаментальных монографиях и руководствах по гистероскопии) сведений о применении метода для выявления внутреннего эндометриоза тела матки. Однако справедливо отметить, что в большинстве наблюдений с помощью гистероскопии удается диагностировать узловую форму аденомиоза, для которой характерно увеличение и деформация полости матки вследствие локального выпячивания ее пораженных стенок, а также появление на них многочисленных образований с желтым или бледно-желтым оттенком, без четких границ, иногда с наличием поверхностных эндометриоидных «глазков» (структур неправильной формы синюшно-багрового цвета, по внешнему виду напоминающих зрачок). Косвенными эндоскопическими признаками диффузной формы аденомиоза следует считать расширение полости матки и изменение рельефа ее стенок: в подобных случаях поверхность базального слоя эндометрия приобретает грубый складчатый характер с неровными контурами (феномен «волнообразования»).

Диагностическая ценность гистероскопии в выявлении очагов внутреннего эндометриоза тела матки варьирует в широких пределах в зависимости от формы и степени распространения патологического процесса. В связи с этим, целесообразно детально обсудить не информативность гистероскопии, а прогностическое значение различных эндоскопических признаков внутреннего эндометриоза тела матки, которое достаточно неоднозначно. Так, обнаружение деформации полости матки с желтым или бледно-желтым оттенком, без четких границ и поверхностными эндометриоидными «глазками» в 100% наблюдений свидетельствует в пользу узловой формы аденомиоза.

Выделенный нами феномен «волнообразования» зарегистрирован у 87.50% больных диффузным аденомиозом- т.е. с учетом изложенных выше критериев точность гистероскопии в диагностике аденомиоза достигает 85.71%. Напротив, прогностическая ценность таких эндоскопических признаков, как «единичные эндометриоидные свищи» и «пчелиные соты», составляет лишь 0% и 20% соответственно. Причем симптом «пчелиных сот» приобретает определенную ценность только в совокупности с расширением полости матки. Справедливо заметить, что гистероскопический критерий «расширение полости матки» также не имеет самостоятельного значения для диагностики внутреннего эндометриоза тела матки.

В литературе обсуждалась проблема биопсии миометрия с помощью гистерорезектоскопии с целью последующей гистологической верификации очагов внутреннего эндометриоза. Установлено, что у 66% пациенток с неизмененной гистероскопической картиной полости матки использование резектоскопии позволяет идентифицировать аденомиоз. На наш взгляд, диагностическая ценность подобного исследования невысока: во-первых, глубина биопсии не позволяет оценить истинную тяжесть диффузной формы внутреннего эндометриоза, а при узловой форме патологического процесса отсутствует необходимость в применении этого метода (так как, обнаружение очагов аденомиоза на стенках полости матки является достаточно надежным признаком узловой формы поражения миометрия)- во-вторых, отрицательный результат исследования не исключает наличия внутреннего эндометриоза (даже аденомиоза, учитывая, что ошибочно может быть произведена биопсия неизмененного миометрия).

Рентгенотелевизионная гистеросальпингография

До настоящего времени гистеросальпингография представляет один из наиболее информативных инструментальных методов диагностики внутреннего эндометриоза тела матки. Исследования, проведенные на кафедре акушерства и гинекологии 2 лечебного факультета Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова, позволили разработать дифференциальные рентгенологические критерии аденомиоза и подслизистой миомы матки (отличительными особенностями внутреннего эндометриоза являются исчезновение дефектов наполнения при тугом заполнении полости матки, неровность контуров, отсутствие полутеней на серии контрольных снимков), а также выделить различные варианты рентгенологической картины внутреннего эндометриоза:

а) полость матки неправильной треугольной формы с увеличенным продольным размером, расширением истмического отдела и канала шейки матки;
б) полость матки неправильной треугольной формы с неровными контурами;
в) полость матки неправильной треугольной формы с увеличенным поперечным размером;
г) полость матки неправильной треугольной формы с дефектом наполнения;
д) полость матки неправильной треугольной формы с закругленными углами.

Проведенные в последующем углубленные исследования, основанные на сопоставлении результатов морфологического изучения макропрепарата, удаленного во время операции, с данными рентгенотелевизионной гистеросальпингографии, обнаружили различную прогностическую ценность представленных выше критериев. Наибольшая достоверность данных рентгенологического исследования установлена при выявлении таких признаков, как увеличение поперечного размера полости матки - 37%, изменение конфигурации полости матки, увеличение ее продольного размера, расширение истмического отдела и канала шейки матки - 19%, а также идентификация полости матки неправильной треугольной формы с закругленными трубными углами - 19%.

Анализ результатов исследований, проведенных нами на протяжении многих лет, показал, что дохирургическая диагностика внутреннего эндометриоза тела матки I-II степени распространения не представляется возможной: I степень является лишь гистологической находкой, а при II степени отсутствуют патогномоничные симптомы (как клинические, так и инструментальные) эндометриоза. Поэтому с высокой вероятностью удается диагностировать только аденомиоз (узловая форма заболевания или диффузный процесс II-III степени распространения, сопровождающийся гиперплазией миометрия).

В то же время, патогенетически обоснованным методом лечения больных аденомиозом следует считать радикальное хирургическое вмешательство, поскольку очаги аденомиоза поражают всю толщу мышечной ткани. Следовательно, гистерорезектоскопия не может быть использована для лечения аденомиоза.

А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдов