Факторы развития остеохондроза

Видео: Плоскостопие - причина развития остеохондроза? [Причины развития остеохондроза]

Среди обследованных 15 405 представителей популяции старше 18 лет у 47,5±0,13% были выявлены компрессионные или рефлекторные синдромы поясничного или шейного остеохондроза, чаще поясничного, соответственно 39% и 16%. В 4% имело место сочетание синдромов шейного и поясничного остеохондроза. Существует прямая положительная зависимость частоты клинических проявлений остеохондроза позвоночника от возраста: так, в возрасте до 20 лет синдромы остеохондроза были выявлены у 5,7%, 21-30 лет - у 17%, 31-40 лет - в 48%, 41-50 лет - в 71%, 51-60 лет — в 74%, улиц старше 60 лет — в 80%. Что касается подростков (до 20 лет), то они среди оперированных составляют 1,2% (SchoterL., Entzian W., 1977).

У пожилых дебют проявлений остеохондроза имеет место редко (чаще встречается гормональная спондилопатия).

Если же очередное обострение обусловлено грыжей, она в 50% сопровождается секвестром (MaistrellG., 1987). С возрастом, кроме остеопороза, обызвествления желтой связки, приобретает все большее клиническое значение врожденный стеноз позвоночного канала (Uden A. et al, 1985- Malis L.L., 1994).

Частота рентгенологических находок во всех возрастных группах была выше, чем частота клинических проявлений. При этом доля проявлений соответственно для шейного и поясничного остеохондроза была в возрасте 21-30 лет — 0,08 и 0,27- в 31-40 лет - 0,23 и 0,72- в 41-50 лет - 0,53 и 0,8- в 51-60 лет — 0,5 и 0,9. Границы «опасного» возраста, т.е. возраста, в котором заболевание может впервые проявиться, для остеохондроза позвоночника чрезвычайно широки и находятся в пределах между 10-15 и 60 годами. Однако «критический» возраст, т.е. возраст, в котором заболевание проявляется у большинства больных, для поясничного остеохондроза — 31-40 лет, а для шейного остеохондроза — 31-50 лет. К 40 годам поясничный остеохондроз проявляется у 77% больных. H.Bergenudd и B.Nilsson (1988) опросили 575 пятидесятилетних людей физического труда. Среди них в анамнезе у 29% были поясничные боли. Что касается приводимых иногда «статистических данных» относительно «остеохондроза у детей», то они основываются не более чем на спорных фактических материалах.

В морфологическом выражении, включая рентгеноморфологию, процесс в описываемом ПДС детей не аналогичен таковому у взрослых. Согласно всем описаниям, в тканях удаленных дисков детей слабо выражена или вовсе отсутствует дистрофия. Другими словами, не выражен основной компонент остеохондроза — сдвиг смежных позвонков с соответствующими реактивными изменениями тел смежных позвонков. Развитие стыка фиброзного кольца диска и лим-буса тела позвонков завершается лишь к концу второго десятилетия. Поэтому некорректны обобщенно анализируемые наблюдения над «детьми и подростками» в возрасте 8-18 лет и даже 8-21 года. Заболевания улиц после пубертата в условиях раннего обызвествления лимбусов — это уже остеохондроз взрослых, а не тот процесс, который вызывает вертебральные боли у детей. Все отличия обусловлены не только особенностями реакции детского организма на процесс, но и тем, что процесс этот — не остеохондроз, по крайней мере не тот клинико-морфологический комплекс, который связан с понятием остеохондроза в современной вертеброневрологии.

Согласно данным нашей клиники, среди больных с вертебральными болями в детском неврологическом стационаре аномалии позвоночника обнаружены в 91%. У детей боли в позвоночнике возникают часто (чаще) не по дискоген-ному, а по артропериартрогенному механизму. Особое место занимает тот гипермобильный тип конституции, на который K.Lewit указал в 1973 г., и в первую очередь локальный подвывих ПДС, который A.Coges описал у детей (нестабильность, гипермобильность). Соответствующая диагностика должна отражать наследственные, эмбриологические и приобретенные заболевания и дефекты костеобразования, развития соединительной ткани суставных капсул, мышц и управляющей ими нервной системы.

Профессиональные биомеханические факторы, макро- и микротравмы

Обсуждавшаяся выше гипотеза о роли профессиональных факторов была проверена в свете данных о распространенности заболевания среди шоферов, штукатуров, маляров, грузчиков, машинистов электровозов, помощников машинистов, анодчиков, электролизников, вальцовщиков, ГРОЗ, проходчиков, крепильщиков, наждачников, ИТР, врачей, научных работников, учителей, домохозяек. После элиминации (устранения) влияния пола и возраста оказалось, что распространенность остеохондроза позвоночника в каждой из сравниваемых групп неотличима от распространенности в популяции (Р>0,05). Гипотеза о зависимости между характером профессиональной деятельности и распространенностью остеохондроза позвоночника была отвергнута статистическим анализом при F2 = 2,97- Р2 = 0,79- С = 0,75- К = 0,03. Этот факт подтверждается и специальным клинико-генеалогическим анализом (Шмидт И.Р., 1970), который показал, что здоровые родственники больных остеохондрозом позвоночника чаще были заняты тяжелым немеханизированным физическим трудом, чем про-банды и их больные родственники. При этом 58% пробандов, заболевших в юношеском и молодом возрасте, к началу заболевания либо не работали вообще, либо выполняли не физические виды труда. На отсутствие зависимости между возрастом начала трудовой деятельности и началом остеохондроза указывает и Л.И.Маркевич (1971).

Гипотеза о функциональной связи между характером труда и частотой остеохондроза в популяции была отвергнута при X2 = 2,97- Рх2 = 0,79- С = 0,75- К = 0,03. Другое дело - провоцирующее влияние биохимических, экологических и психогенных факторов (Шмидт И.Р. с соавт., 1980). Между тем в юношеском возрасте роль травм, физических перегрузок, особенно спортивных, весьма значительна. У 15 заболевших детей, по наблюдениям Г.Г.Шанько и С.И.Окуневой (1985), люмбаго или люмбоишиальгия начались во время занятий спортом. Влияние тяжелого физического труда — это влияние микро- и макротравм. Что касается макротравм, особое значение имеют травмы черепа, которые почти всегда являются краниоцервикальными. У 2/3 больных с кранио-цервикальной травмой нервно-сосудистые нарушения развиваются в отдаленном периоде. При этом, как было показано W.Bartshi-Rochaix (1949), Я.Ю.Попелянским (1961, 1964), K.Lewit (1965), Д.Г.Германом (1967), Н.П.Пырлиной (1967), Н.А.Чудновским (1970), А.А.Луциком (1970), З.Л.Бродской (1973), А.М.Прохорским (1975), нередко развивается травматический остеохондроз. Согласно нашим данным, около трети больных шейным остеохондрозом — лица с травмой черепа в анамнезе и менее 10% имеет в анамнезе травму другой локализации. Среди 33 больных «шейной мигренью», т.е. травматическим шейным остеохондрозом, описанных WBartschi-Rochaix (1949), лишь у 27 она сочеталась с травмой черепа. Различные авторы устанавливают связь остеохондроза с травмой от 28% (Spurting R., 1956) до 74% (Луцик А.А., 1970) нашею 86% (КипервасИ.П., 1970). Следует согласиться с А.М.Прохорским (1975): чаще речь идет не об этиологической, а о провоцирующей роли травмы в условиях предшествовавшего остеохондроза. В экспериментах на трупах было доказано, что гиперфлексия на поясничном уровне ведет к образованию грыжи диска соответствующего сегмента (Adams M.A., Hutton W.C., 1982). Особенно опасна ротирующая гиперфлексия. Существуют некоторые клинические особенности остеохондроза травматического генеза. Среди наших 40 больных с травмой черепа были выявлены две особенности (в отличие от остеохондроза нетравматического): 1) грубая выраженность дистрофических поражений — у 55% была III-IV степень остеохондроза по Зекеру- 2) часто наблюдаемое раннее (до 30 лет) и быстро прогрессирующее развитие остеохондроза.

Формируются, естественно, и другие посттравматические поражения шейного отдела позвоночника: локальный шейный спондилез, смещения позвонка кзади, стабильные подвывихи и пр. — последствия ушибов, растяжений и разрывов связочного аппарата, переломовывихов и травматических повреждений дисков (Мухин Е.О., 1906- Schneider R. et ai, 1954- Пырлина Н.П., 1957- Alexander В. etai, 1958- Штульман Д.Р., Румянцев Ю.В., 1966- Чудновский Н.А., 1970- Цивьян Я.Л., 1965- Иргер И.М., 1972- ПрохорскийА.М., 1973- Бродская 3.Л., 1977 и др.).

Таким образом, проведенное популяционно-статистическое исследование отводит бытовым и производственным воздействиям преимущественную роль провоцирующих, проявляющих факторов. Это представление согласуется сданными нашей сотрудницы Э.А.Вайнштейн (1975) относительно действия вибрации. Б.ВДривотинов и В.М.Ходосовская (1938) отмечали соматическую и психическую астению, гипоальбуминемию, увеличение содержания в крови а-, (3-, у-глобулинов, сдвиги аутоиммунных показателей — все эти сдвиги характерны для стадии обычной ремиссии (наблюдается в 92%). Они исчезают при стойкой ремиссии. Оказалось, что этот фактор играет не столько этиологическую, сколько отягощающую роль при уже имеющемся или развивающемся остеохондрозе.

Существуют и противоположные мнения, на первый взгляд парадоксальные. R.W.Porter (1987) сообщает сравнительные данные о 1600 шахтерах и 5000 лицах легкого труда. В первой группе на поясничные боли жаловались 2,78%, а во второй несколько меньше — 1,99%, возможно, в связи с более благополучными конституциональными показателями (стеноз позвоночного канала и рецессусов в 0,35% против 0,8% у шахтеров). Картина грыжи диска у шахтеров возникала лишь у 0,32% (оперировались 0,02%), тогда как у лиц более легкого труда — в 0,40% (оперировались 0,06%). Автор заключает, что тяжелый физический труд препятствует развитию грыжи диска. Об этих материалах следует помнить при попытке понять, во-первых, почему до революции распространенность остеохондроза среди населения была меньше, чем в последующие десятилетия, и, во-вторых, почему столь эффективны профилактические меры в форме разумной лечебной гимнастики.

Экологические факторы

Сезонные факторы при люмбоишиальгии, по данным Н.А.Вигдорчика (1940), В.А.Елисеева и А.К.Попова (1966), малозначимы. Они лишь способствуют развитию «радикулитов» и «невритов». Согласно данным М.А.Фарбера(1972), в Прибалтике и Ленинградской области обострения при поясничном остеохондрозе чаще возникают осенью (28%) и весной (27%) и несколько реже летом. Г.Я.Лукачер и Т.Г.Морозова (1970) такой сезонности в различных регионах Союза не выявили. J.Pesi, J.Bublik (1977) указывают, что болевые проявления одинаковы в течение всех месяцев года, но количество дней нетрудоспособности больше в периоды низких температур и низких средних цифр барометрического давления. По данным A.Magora (1970), климатические условия не сказываются на распространенности заболевания. В настоящее время считается, что и достоверно производственно обусловленные заболевания имеют сложный генез, и в их возникновении играет роль сочетание факторов как производственных, так и внутренних (Славина С.Е., 1968 и др.). Среди провоцирующих факторов особое значение придают макротравмам дисков и микротравматизации. Отдельные хирургические верифицированные наблюдения травматической грыжи диска описывались уже в первое и второе десятилетия XX века: вследствие падения с высоты (Krause F., 1909), грубых хиропрактических манипуляций на позвоночнике (Goldtwait J., 1911). По данным травматологов Г.С.Юмашева и М.Е.Фурмана (1973), 38% стационированных больных остеохондрозом имели в анамнезе травму, нередко недиагностированные застарелые компрессионные переломы. В хирургически верифицированных наблюдениях (Угрюмое В.М., 1961- Базилевская З.В., 1962) выявилась роль и прямой травмы с разрывом диска (Каган М. К, 1937-0`ConnelJ., 1951- Lob A., 1954- Adams M.A., Hutton W.C., 1982 и др.).

Подобные наблюдения прослежены и рентгенологами (Рохлин Д.Г., 1941- Косинская Н.С., 1961- Новиков В.П., 1964). Описаны грыжи диска в связи с пункциями, проводившимися у больных, которые лечились в прошлом от туберкулезного менингита (Бродский Ю.С., Бротман М.К., 1968). Однако, когда речь идет о травматической концепции грыжи диска, имеют в виду в первую очередь не сведения из травматологических стационаров, а данные внезапных мышечных перенапряжений, ведущих к «выжиманию» диска между двумя сближаемыми телами позвонков.

Особенно способствуют повреждению фиброзного кольца и выпадению пульпозного ядра такие травмы в позе максимального разгибания или сгибания (Schneider R., 1951 и др.). Отсюда провоцирующая роль поднимания больших тяжестей, постулированная G.Middleton и J.Teacher еще в 1911 г., резких наклонов, поворотов, внезапной остановки транспорта и пр. По данным Ф.Б.Резникова (1933), у металлургов поднимание тяжести предшествует приступам люмбаго в 70%. Среди выявленных в популяции лиц, когда-либо страдавших остеохондрозом, на макротравму позвоночника указывали лишь 2%. При учете же макро- и микротравматизирующего действия биомеханических факторов, главным образом неловких и резких движений, процент этот высок (57-58%). По данным нашей клиники (Лисунов В.А., 1971- Марченко КЗ., 1972), а также Я.А.Лупьяна (1988), непривычный подъем тяжестей, подъем непривычно большой тяжести или неловкий подъем тяжести чаще предшествует первому приступу заболевания (соответственно в 41% и 39%). Реже дебюту заболевания предшествуют неловкие повороты туловища, наклоны или другие неловкие движения (соответственно в 30% и 20%). Последующим же обострениям, наоборот, чаще (в 57% и 35%) предшествуют неловкие движения и реже (17% и 17%) — подъемы тяжести. Не исключено, что речь идет не об уменьшении патогенетической значимости подъема тяжести, а об изменении режима больных: после первого приступа они остерегаются данного вида работы. Огромные нагрузки, падающие на нижнепоясничные диски, особенно при наклонах туловища, были высчитаны в работах H.Matthiash (1956), Ф.Ф.Огиенко (1970). Выпадению пульпозного комплекса при этом способствует слабость заднего полукольца диска, выявляемая при дискографии (Lindblom К, 1948) и при MP-томографии. Грыжи локализуются в местах наибольшего механического воздействия на диск (Keys D., Compere E., 1932- Hirsch С, Nachemson A., 1957). При деформации сжатия (подъем штанги) нарушается целость капсулы студенистого ядра, при растяжении травмируется задний отдел фиброзного кольца (Саблин А.А., Семенова Л.К., 1973). В связи с этим этиологическая роль травмы признавалась многими клиницистами, особенно хирургами (Bradford F., Spurting R., 1941- Armstrong J., 1952- Раудам Э.И., 1961- Эсперов Б.И., 1964- Митков В., 1969- Adams M.A., Hutton W.C., 1982 и dp). Учитывая результаты клинических и экспериментальных данных о прочности диска, нейрохирурги допускают возможность травматического выпадения как «эластического», так и «пораженного» ядра. Итак, травматическая этиология имеет многих приверженцев. P.Lewin (1955) писал даже, что травма есть conditio sine qua поп для грыжи диска.

Однако сама по себе травма, если ей подвергается здоровый позвоночник, приводит к разрушению диска, как правило, лишь в случаях смертельных повреждений (Virchow R., 1857). Грыжи дисков встречаются исключительно часто, гораздо чаще, чем макротравмы позвоночника. Нередко, как уже упоминалось, травматическое воздействие, предшествующее грыже диска, ничтожно по силе. Все это послужило поводом для широкого признания разрешающей роли травмы, но лишь в условиях дистрофически пораженного диска (Coventry M. et at., 1945- Newman P., 1946- Lindemann К, 1953- ЗлотникЭ.И., 1960- Базилевская З.В., 1962- Осна А.И., 1965- Шустин В.А., 1965, 1985 и др.). На вогнутой стороне позвоночника пораженного ПДС любой макро- и микротравматизирующий фактор воздействует неблагоприятно на фиброзное кольцо пораженного ПДС — оно выпячивается, подобно плохо надутой шине, ускоряя дистрофию в диске (Lindom К, 1957- Roaf R., I960). Основная же структура, на которую действует травма, — это блокируемый при этом межпозвонковый сустав. Возникающая в ответ на раздражение суставного хряща рефлекторная мышечно-тоническая реакция фиксирует сустав в патологическом состоянии. Это создает неблагоприятные условия для всего сегмента, включая и диск. Механизм блокирования позвоночного сегмента, по мнению E.Emminger (1967), невозможен под влиянием других воздействий, в частности охлаждения, и реален при макро- и микротравме.

Микротравматизация диска, сустава и других тканей сегмента в условиях статико-динамических нагрузок, по мнению большинства авторов, и является основным фактором «расшатывания» сегмента, поражения фиброзного кольца, а в отдельные моменты — причиной разрыва диска с его выпадением (Богданова Ф.Р., Тарковская В.Я., 1931- Осна А.И., 1965 и др.). О влиянии географических факторов можно судить по результатам упомянутого специально нацеленного исследования И.Р.Шмидт и соавт. (1976). Оказалось, что влияние «географии» на распространенность поясничного остеохондроза в населении имеется, но не столь велико: коэффициент Чупрова К=0,05. При этом распространенность поясничного остеохондроза в Новосибирске, Спасске и Еврейской автономной области оказалась ниже средней, а в Новокузнецке, Находке, Гукове и Казани — выше. Итак, представления об экзогенной этиологии остеохондроза позвоночника не согласуются с рядом фактов и оставляют без удовлетворительного ответа следующие недоуменные вопросы.

Почему заболевает лишь половина лиц, занятых самыми тяжелыми видами физического труда и спорта? Почему в казуистиках по долгожителям нет указаний на поясничные или шейные боли в течение их долгой жизни, при условии, что одной из особенностей жизни большинства из них является физический труд до глубокой старости? Почему, как упомянуто, заболевают иногда юноши, еще не успевшие приступить к трудовой или интенсивной спортивной деятельности? Почему среди домохозяек, в том числе и обеспеченных механизацией домашнего труда, учителей, врачей и других подобных категорий процент больных так же высок, как среди грузчиков, металлургов и шахтеров? Почему крайне редко болеют представители некоторых африканских племен, выполняющие самые тяжелые физические работы, тогда как живущие с ними рядом белые, не затрачивающие никаких серьезных физических усилий, болеют часто (Levy L., 1967- Исмагилов М.Ф., 1975)1 Почему женщины болеют, по крайней мере, шейным остеохондрозом чаще, чем мужчины (Тере П., 1956- Попелянский Я.Ю., 1962- Levy L., 1967- Шмидт И.Р. с соавт., 1977)1 Как согласовать с обсуждаемой гипотезой данные М.Г.Привеса с соавт. (1966) о том, что старение опорно-двигательного аппарата замедляется у лиц, постоянно нагружающих его, в сравнении с лицами, не занятыми систематическим физическим трудом? Как объяснить появление грыжи диска в процессе нормальной трудовой деятельности, регламентированной санитарными нормами, тогда как неповрежденный диск исключительно прочен и выдерживает колоссальные нагрузки? Все это потребовало поисков причин, заложенных в самом организме, поисков наследственной предрасположенности.

Фактор эмбриогенеза диска

Многолетние совместные наблюдения над детьми с болями в позвоночнике убедили нас, что эти проявления у детей и взрослых — явления различного генеза (Попелянский Я.Ю. с соавт., 1993- Мажейко Л.И., 1994). Вырисовалась задача, которая могла быть решена лишь путем морфологического исследования межпозвонкового диска на различных этапах фило- и онтогенеза (докторская диссертация Сак Н.Н., 1991). Экспериментальные исследования на крысах, морфологические исследования дисков трупов детей и взрослых и биопсийного материала хирургически удаленных дисков показали следующее.

У животных студенистое ядро остается материалом (остатком) хорды в течение всей жизни, если не создавать для него искусственные условия болезни. У человека же в юношеском возрасте фрагменты хорды полностью исчезают. На смену им путем разрастания нового мезенхимального источника развивается пульпозное ядро — новая амортизирующая ткань. Им является новый слой фиброзного кольца — третий, внутренний. У животных этого слоя нет. В ответ на статико-динамические перегрузки бипедального организма в этом новом амортизирующем материале и окружающих его фиброзных и костных тканях развиваются те дистрофические, регрессивные и реактивные процессы, которые составляют сущность остеохондроза. Эта патология обнаруживает определенную зависимость от темпа и степени редукции хорды, а также от степени развития указанного внутреннего слоя, от формы внутридисковой полости. В зависимости от степени развития внутреннего слоя фиброзного кольца ПДС могут развиваться синартрозы, симфизы (например, в верхнепоясничных отделах) и диартрозы (в нижнепоясничных отделах). В условиях аномального развития внутреннего слоя формируется аномальная по форме и положению полость. Такие диски содержат участки персистирующей хорды и имеют более низкую степень пространственной упорядоченности макромолекул гликозаминогликанов и коллагена в матриксе тканей.

Итак, одна из причин остеохондроза — недостаточная возрастная адаптация диска, аномальное развитие внутреннего его слоя.

Факторы наследственной предрасположенности

Существуют данные о семейном характере дистрофических поражений межпозвонковых дисков некоторых животных, в частности, у хондродистрофических и диспластичес-ких свиней. В 1890 г. немецкий ветеринар H.Dexler описал заболевание собак среднего и старшего возраста — межпозвонковый энхондроз, характеризующийся сочетанием регрессивных и продуктивных изменений в дисках. Патологоанатомическое исследование различных пород собак, в том числе 88 с пролапсом диска, позволило H.Hansen (1951) выявить различной степени выраженности остеохондроз. Особенно часто он отмечен среди такс, французских бульдогов, пекинесов. Хотя остеохондроз был обнаружен в тех отделах позвоночника, которые подвергаются наибольшим физическим перегрузкам, он у некоторых собак оказался весьма распространенным. Поэтому автор считает данное заболевание системным. К косвенным данным возможной роли наследственного поражения диска можно отнести и отдельные факты из сферы патологии человека. При несомненно наследственном заболевании — спастической параплегии Штрюмпеля находили и недоразвитие краевой каемки, т.е. места прикрепления фиброзного кольца диска (Баженова А.А., Неретин В.Я., 1962).

Описанные состояния не являются, естественно, истинными аналогами остеохондроза, специфического дистрофического процесса, поражающего один или два позвоночных сегмента позвоночника человека. Как уже отмечалось, наличие ряда морфологических изменений и вне пораженных сегментов не дает основания считать данное поражение в клиническом плане «распространенным». Они, однако, должны быть учтены при изучении наследственной патологии дисков любого вида.

До недавнего времени данных о наследственном происхождении остеохондроза человека почти не существовало. Может быть упомянуто наблюдение J.Meredith (1949). Он сообщил о врожденной семейной неполноценности межпозвонковых дисков человека. В описанной им семье отец и пять сыновей страдали дискогенным «ишиасом», верифицированным во время операций. Автор допускал существование врожденного дефекта в задне-боковой части фиброзного кольца поясничного диска. Все перечисленные наблюдения и соображения, а также результаты неврологического, рентгенологического и патологоанатомического исследований при остеохондрозе позволили поставить вопрос о диспозиции к дистрофическим поражениям позвоночника (Лемберг А.А., 1928), о конституциональном «минус-варианте» (Jdelberger К., 1919), о семейной неполноценности дисков (Reischauer К, 1949- Шамбуров Д.А., 1961). К 1970 г. И.Р.Шмидт совместно с группой врачей на основании генетического анализа 326 родословных больных с синдромами

шейного и поясничного остеохондроза и 100 родословных контрольной группы получила ряд доказательств участия генотипа в этиологии остеохондроза позвоночника (Шмидт И.Р., 1970, 1971, 1973, 1975, 1976). Полученные факты были подтверждены исследованиями Е.Я.Бакшеева (1971), В.А.Карлова и соавт. (1971), А.М.Прохорского (1974), М.С.Рицнера и соавт. (1976). Эти доказательства следующие.

1. Накопление повторных случаев заболевания в достоверно большом числе семей основной группы (в 66%) в сравнении с контрольной (29,4%). При этом число больных среди близких родственников пробандов в основной группе также достоверно выше, чем у пробандов из контрольной группы — соответственно 42,5% и 21,2%.

2. Наличие эффекта дозы гена: зависимость исследуемого признака от типа брака родителей. При остеохондрозе позвоночника такой «эффект дозы» был выявлен для больных детей от родителей с разными фенотипами. В семьях типа «здоровый + здоровый» было 29% больных детей, в семьях типа «больной + здоровый» — 49%, в семьях «больной + больной» — 69%. Обнаружено также влияние дозы гена на частоту раннего проявления остеохондроза у детей. Критическим для проявления остеохондроза позвоночника является возраст 31 -40 лет, и проявление до 30 лет может рассматриваться в связи с этим как раннее. Оно отмечено в семьях «здоровый + здоровый» в 27% детей, в семьях «больной + здоровый» — у 55,8%, в семьях «больной + больной» — у 66,7%.

3. Соответствие регрессии общей доли генов, псевдодоминантный тип передачи, наличие эффекта дозы гена — все это свидетельствует в пользу полигенного наследования при остеохондрозе позвоночника с аддитивным (суммирующимся) действием генов. Этому представлению соответствует и обнаруженное в обследованных семьях явление антиципации (опережения): в 76% семей дети заболевали в более молодом возрасте, чем родители. Необъяснимая генетическими механизмами при моногибридном аутосомном типе наследования антиципация большинством генетиков рассматривается как статистический артефакт в связи с несовершенством статистических методов. Однако это явление хорошо согласуется с представлением об аддитивном действии генов: возможно, увеличение числа аллелей данного ло-куса определяет более раннее начало заболевания.

4. Выявлено влияние полового диморфизма на распространенность и клинический полиморфизм синдромов позвоночного остеохондроза. Популяционно-статистический анализ показал, что клинические проявления позвоночного остеохондроза, взятые без учета локализации, распространены больше у женщин, чем у мужчин (соответственно 57% и 43%). Эпидемиологические исследования относительно болей в спине среди работающих транспортников показали, что 67% в течение жизни когда-либо предъявляли такого рода жалобы (Ногейл Й. с соавт., 1988). При этом достоверно чаще болели женщины в возрасте старше 40 лет. Чаще болели неженатые. При учете же локализации оказалось, что синдромы поясничного остеохондроза обнаруживались с одинаковой частотой у представителей обоих полов, тогда как синдромы шейного остеохондроза отмечены чаще у женщин (Попелянский Я.Ю., 1962). У них имело место и более частое сочетание синдромов обеих локализаций. Согласно упомянутой работе И.Р.Шмидт и соавт. (1976), пол оказывает влияние и на возраст манифестации заболевания: как шейный, так и поясничный остеохондроз проявляется у мужчин в более молодом возрасте. Влияние пола подтверждено и семейным анализом: число больных среди родственников пробандов-женщин (36%) больше, чем пробандов-мужчин (22,5%)- отягощение по линии матери отмечено в 63% семей, отца — в 47,2% семей. Анализ влияния пола позволил сделать вывод об отсутствии сцепления полигенного комплекса, предрасполагающего к развитию остеохондроза позвоночника, с Х-хромосомой.

5. Влияние семейной отягощенности синдромами остеохондроза позвоночника на возраст начала заболевания. В семьях, в которых имели место повторные случаи заболевания, пробанды заболевали в более молодом возрасте (58,6% заболели до 30 лет), чем пробанды, у которых заболевание было спорадическим (до 30 лет заболело 32,4%). По данным Г.Н.Тельмана (1987), ранние проявления остеохондроза отличаются у лиц с низким уровнем эндоморфного (гиперстенического) и средним уровнем мезоморфного (нормостенического) соматотипа.

6. Намечаются некоторые данные о возможном влиянии национальной и расовой принадлежности на распространенность остеохондроза в популяции. Так, например, нашими сотрудниками выявлено достоверное преобладание распространенности остеохондроза у казанских татар сравнительно с русскими, живущими в Казани. B.Courson et al. (1963), L.Levy (1967) отметили преобладание частоты остеохондроза у европейцев сравнительно с африканцами. Согласно данным нашего сотрудника М.Ф.Исмагилова (1975, 1978), в Гвинее коренное население обнаруживает предрасположенность к заболеванию остеохондрозом лишь в 8%, тогда как европейцы — в 47%, притом чаще у мужчин (10%), чем у женщин (4%), чаще до 40 лет. Среди заболевших поясничным остеохондрозом в 20% выявляется наследственная предрасположенность. Эти исследования должны быть продолжены. Объясняется ли малая предрасположенность к остеохондрозу у африканцев и во всех ли регионах континента известен «вытянутый тип» (низкий экологический градиент) жителей пустынь, что адаптирует их к жаркому климату? Однако, как упомянуто выше, взаимосвязи синдромов остеохондроза с росто-весовыми показателями не находили. У жителей Горного Алтая, в отличие от славянских и других европеоидных этносов, крайне редки компрессионные синдромы остеохондроза (Саяпин B.C. и соавт., 2002).

Наши исследования (Попелянский Я.Ю., Подольская М.А., 1990) позволяют перенести вопрос в совсем иную плоскость (в сферу врожденной ловкости), т.е. в сферу не столько морфологическую, сколько функционально-конституционную, в сферу регуляции и координации движений (см. ниже).

Адекватным методом исследования участия генетических механизмов в этиологии заболевания является метод генетических маркеров, к числу которых относится исследование распределения частоты групп крови системы АВО. У больных остеохондрозом соответствующий анализ был проведен М.С.Рицнером и соавт. (1977) и П.Ефимовым (1978), а в отношении иммуногенетических маркеров — Т.К.Недзведем и соавт. (1988). Анализ распределения групп крови системы АВО у 1731 больного с синдромами остеохондроза позвоночника в сравнении с распределением у 9013 представителей популяции показал достоверное понижение среди больных группы О с тенденцией к ассоциативному сдвигу в сторону повышения частоты группы А. При этом носители группы А чаще имеют проявления поясничного остеохондроза или сочетание поражения шейного и поясничного отделов позвоночника, тогда как на развитие изолированных синдромов шейного остеохондроза групповая принадлежность влияния не оказывает. Вероятность заболевания для лиц с группой А выше для женщин, а также для лиц, в семьях которых уже имеются больные с синдромами остеохондроза позвоночника. Различия в распределении групп крови системы АВО особенно выражены у больных, заболевших в юношеском возрасте (до 20 лет) или в период от 31 до 50 лет.

Не подтвердились данные В.П.Колодченко (1979) — нет различий в частоте фенотипов АВ (IV) и АА (II) 2-1 среди здоровых и больных остеохондрозом (Тельман Г.И., 1988). Подвержены заболеванию обладатели фенотипа М, а фактором риска является группа крови А (II) у мужчин и Rh(-) у женщин, а также фактором антириска является наличие изоантигенов В, N и ассоциации, включающей изоанти-ген MN.

Г.К.Недзведь и соавт. (1988) в поисках маркеров генетического полиморфизма остеохондроза изучали ассоциации антигенов локусов А и В системы HLA. Такими маркерами могут быть антигены Аз, В7 и В^-

Оценивая остеохондроз как болезнь наследственного предрасположения, следует учесть, что наследственный компонент обычно полигенен и зависит от малых вкладов многих генных локусов. При этом следует ответить на вопрос: какие важные для развития остеохондроза признаки наследуются?

Я.Ю. Попелянский

Ортопедическая неврология (вертеброневрология)