Комплексный региональный болевой синдром (крбс)

Видео: ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ - КОСМЕТИЧЕСКАЯ МАСКА НА ГЛАЗА

Ранее назывался каузалгией (рефлекторная симпатическая дистрофия). Термин каузалгия (от греч. kausis – жжение, algos – боль) был предложен Виром Митчелом в 1864 г. Его использовали для описания редкого синдрома, который наблюдался в незначительном кол-ве случаев после частичного повреждения периферических нервов во время Американской гражданской войны. Триада: жгучая боль, автономная дисфункция и трофические нарушения.

В тяжелых случаях (большая каузалгия) синдром наблюдается после повреждений высокоскоростными снарядами. Менее тяжелые формы называются малой каузалгией- они наблюдаются после непроникающей травмы. Другими вариантами названий являются плече-кистевой синдром и атрофия Судека. После появления в 1916 г. понятия автономной нервной системы (введенного Рене Леришем) стали использовать термин рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД) (однако РСД может отличаться от каузалгии).

Возникновение КРБС описано после вмешательств на карпальном канале, а также после операций на поясничном и шейном отделах позвоночника.

КРБС является скорее симптомокомплесом, а не конкретным синдромом или заболеванием. Пациенты с проявлениями КРБС представляют собой смешанную группу, в которую входят:

1.      истинный КРБС (для этих случаев Мейлис предлагает использовать термин «физиогенная РСД»): комплекс нейропатических феноменов, которые могут наблюдаться в связи с травмой нерва или без нее

2.      заболевания, имеющие сходные с КРБС жалобы и проявления: сосудистые, воспалительные, неврологические и т.д.

3.      в результате простой иммобилизации: при поведении больного, старающегося избегать тяжелой боли, или при психических заболеваниях

4.      как часть притворного состояния, обусловленного или психологическими причинами (напр., Munchausen&rsquo-sсиндром) или в надежде на какую-то выгоду (финансовую, лекарственную и т.д.), т.е. симуляция

Патогенез

Ранняя теория объясняла этот синдром наличием передачи между симпатическими и афферентными болевыми волокнами. В настоящее время эта теория упоминается редко. Более позднее объяснение строится на выделении норэпинефрина симпатическими окончаниями с гиперчувствительностью в результате денервации или прорастания. Во многих современных гипотезах участие автономной нервной системы признается не во всех случаях.

Поэтому многие изменения, которые наблюдаются при КРБС, могут быть скорее взаимонакладывающимися, чем элементами этиопатогенеза.

Видео: Мама пациентки из Финляндии о восстановлении в центре реабилитации Реут, Израиль

Клинические проявления

КРБС можно описывать как сочетание разных феноменов, т.к. это неоднородная группа больных, которые имеют различные жалобы и симптомы, а также разные причины. Не выработано никаких строгих диагностических критериев, поэтому разные авторы используют различные факторы при включении или исключении пациентов из исследований.

Жалобы

Боль: захватывает всю конечность, обычно жгучая, наиболее выражена в кисти или стопе. В большинстве случаев начинается в течение 24 ч после повреждения (если только травма не вызывает анестезии- в этом случае может пройти несколько ч или д). Однако, до развития КРБС может пройти несколько д или нед. Наиболее часто страдают срединный, локтевой и седалищный нервы. Иногда не просто определить пострадавший нерв. Практически любые чувствительные стимулы приводят к усилению боли (боль, вызванная неболевым раздражителем, называется аллодинией).

Симптомы

Клинический осмотр часто затруднен в связи с болью.

Сосудистые изменения: вазодилатация (теплая и красная кожа) или вазоконстрикция (холодная, с синими пятнами). Трофические нарушения (могут быть частично или полностью связанными с неподвижностью): сухая/шелушащаяся кожа, малоподвижные суставы, истонченные пальцы, грубые неподрезанные ногти, длинные/жесткие волосы или потеря волос, нарушения потоотделения (от ангидроза до гипергидроза).

Диагностика

При отсутствии единого мнения об этиологии и патофизиологии поражения нет и определенных тестов для диагностики. Отсутствие диагностического «золотого стандарта» делает невозможным оценку других процедур. Предлагалось множество тестов, но в конце концов все были отклонены:

1.      термография: дискредитировала себя в клинической практике

2.      трехфазное костное сканирование: типичные для КРБС изменения также наблюдаются и после симпатэктомии, которая традиционно считается методом лечения для КРБС

3.      остеопороз на рентгенограммах, особенно периартикулярная деминерализация: неспецифический признак

4.      реакция на симпатическую блокаду (когда-то считалась обязательным условием для большой и малой каузалгии- облегчение боли после симпатической блокады соответствующего столба (звездчатого для верхних конечностей, поясничного – для нижних): результаты не были подтверждены после проведения контролируемых испытаний с плацебо

5.      различные вегетативные тесты: потоотделение в покое, кожная Т в покое, сравнительный тест судомотор аксонального рефлекса

Лечение

При отсутствии установленной патофизиологии лечение строится только на субъективной оценке улучшения. Исследования КРБС показали необычно высокий уровень эффективность плацебо. Медикаментозное лечение обычно неэффективно. Предлагаемые способы лечения:

1.      трициклические антидепрессанты

2.      в 18-25% случаев удовлетворительное длительное облегчение боли наблюдается после серии симпатических блокад, хотя в одной из серий, состоящей из 30 больных, долговременного эффекта не было ни в одном случае

3.      в/в региональная симпатическая блокада, особенно при КРБС верхней конечности: для этого можно использовать гуанетидин 20 мг, резерпин, бретилиум и т.д., которые вводят в/в и раздувают манжетку для измерения АД на 10 мин. Если облегчения нет, то процедуру можно повторить через 3-4 нед. При некоторых испытаниях результаты этого метода были не лучше, чем использования плацебо

4.      хирургическая симпатэктомия некоторые авторы считают, что она дает облегчение боли у 90% больных (у некоторых остается болезненность или гиперпатия). По другой точке зрения нет оснований прибегать к симпатэктомии, т.к. симпатические блокады не показали себя эффективнее, чем плацебо

5.      стимуляция СМ: есть сообщения об успешном лечении


Гринберг. Нейрохирургия