Искусственная вентиляция легких

Видео: Проведение искусственного дыхания

Повышение выживаемости детей с хирургической патологией в значительной мере связано с достижениями и лечении дыхательной недостаточности, касающимися двух основных аспектов. Во-первых, в последние годы существенно расширились знания физиологии и патофизиологии легких, в частности специфических особенностей у детей, в том числе маленьких. Во-вторых, произошел резкий технологический скачок как в плане самой вентиляции, так и методов контроля. Беспрерывно продолжающаяся интеграция и оптимизация этих двух направлений способствует значительному улучшению результатов лечения.

В данной главе рассматривается физиологии легких, описываются современные виды контролирующих и вентиляционных систем, а также представлены основные направления в лечении детей с учетом самых разнообразных патофизиологических и терапевтических аспектов.

Физиология легких

Главные задачи искусственной вентиляции — адекватное выведение углекислоты, обеспечивающее баланс кислотно-основного состояния, и поддержание достаточной артериальной оксигенации. Перваи цель достигается путем улучшения альвеолярной вентиляции, вторая — деликатной регуляцией баланса альвеолярной вентиляции и легочной перфузии. Чтобы контролировать этот процесс, необходимо прежде всего понимать основы анатомии и функции легких в норме и патологии.

Анатомия развивающегося организма. Значительные различия существуют между строением и функцией легких и грудной клетки у недоношенных новорожденных и взрослых людей. Проводящие дыхательные пути, выстланные мерцательным эпителием, разветвляются между 4-й и 16-й неделями гестации. Газообмен при рождении происходит в гроздьевидных мешочках респираторных бронхиол.

Дыхательные анатомические структуры (бронхиолы, альвеолярные протоки и альвеолярное дерево) развиваются и увеличиваются в количестве в течение первых 18 месяцев жизни. В результате быстрой постнатальной пролиферации 20 млн альвеол, существующих при рождении, «размножаются» приблизительно до 300 млн к 8 годам жизни, когда этот процесс останавливается. В то же время коллатеральная вентиляция внутри респираторных структур (интраальвеолярные поры Коха и бронхиоло-альвеолярные каналы Ламберта), поддерживающая альвеолярную вентиляцию при обструкции бронхиол и стабилизирующая таким образом легочные сегменты, предотвращая ателектазы, не развивается до 1 года жизни или позже.

Трахея новорожденного короткая и широкая, непропорционально большая по сравнению с размерами легкого и самого ребенка. По мере ее роста легочный объем увеличивается почти в 30 раз. Поэтому в отличие от взрослых, у которых проксимальные дыхательные пути образуют первичный компонент легочной резистенции, у детей этот компонент формируется в периферических дыхательных путях. Указанный фактор объясняет высокую подверженность детей респираторному дистрессу при заболеваниях мелких дыхательных путей, таких как бронхиолиты или отек легких.

Грудная клетка новорожденного по своей механике значительно отличается от таковой у взрослых, будучи в поперечном сечении более округлой, чем элипсоидной, что уменьшает ее возможности в плане увеличения интраторакального объема за счет сокращения межреберных мышц. Особенности прикреплении диафрагмы у детей объясняют движение при вдохе нижних ребер больше внутрь, чем кнаружи. В связи с этими двумя факторами увеличение интраторакального объема в детском возрасте зависит преимущественно от экскурсий диафрагмы.

Абдоминальные вмешательства или вздутие живота могут соответственно крайне неблагоприятно влиять па самостоятельное дыхание у новорожденных. Ребра, будучи более «мягкими», имеют меньшую способность при снижении легочной податливости сопротивляться внутреннему коллапсу во время вдоха и удерживать легочный объем в конце выдоха, что ведет к прогрессированию ателектазов.

Дыхательная мускулатура у детей имеет относительно меньшую массу и намного быстрее «устает». Количество медленно сокращающихся волокон 1-го типа в диафрагме у недоношенных новорожденных составляет лишь 10%, в то время как у доношенных — 25%, а у взрослых — 50%.

Легочная механика. Поступление газа из атмосферы в альвеолы происходит за счет градиента давления. Это может быть достигнуто либо расширением грудной полости в результате работы дыхательной мускулатуры, что приводит к созданию отрицательного по отношению к окружающей среде интраплеврального давления (спонтанная вентиляция), либо в результате обеспечения положительного (относительно альвеолярного) давления в проксимальных отделах дыхательных путей (вспомогательная вентиляция). Возвращение газа в атмосферу — пассивный акт в любой ситуации.

Некоторые особенности дыхательной системы обеспечивают противостояние поступлению газа в альвеолы. Так, эластичность легких и грудной клетки лежит в основе свойства податливости, определяемой как способность к изменению объема на единицу изменения давления. На рисунке 4-1 представлена кривая статической податливости у новорожденного с нанесенными на нее петлями сверхенльного динамического объема газотока. Податливость является мерой крутизны этой кривой. Нормальная вентиляция происходит в центральной крутой части кривой, где изменения давления эффективно приводят к изменению объема. Различные патологические состояния могут сдвинуть эту кривую в ту или другую сторону, отражая ситуацию, когда для достижения такого же дыхательного объема требуется большее давление.


Понимание сути свойства податливости и представление о том, на какую часть кривой приходится состояние больного в данный момент, важно для правильного регулирования вентиляции. При низком объеме в конце кривой положительное давление конца выдоха (ПДКВ) может помочь расправить ателектазированные сегменты, увеличив таким образом легочный объем и улучшив податливость. В противоположной ситуации удлинение экспираторной фазы может уменьшить проблемы, связанные с перерастяжением.

Силы трения между воздушными молекулами н стенками дыхательных путей препятствуют току газа в легкие и описываются как свойство сопротивления. Сопротивление зависит от объема газотока, его физических свойств (плотность и вязкость). длины пути, по которому проходит газ и, что особенно важно, — от внутреннего диаметра этого пути. Как было сказано выше, у детей, особенно грудных, дыхательные пути имеют малые размеры, что способствует увеличению сопротивления. Процессы, ведущие к изменению просвета дыхательных путей, могут затруднять вентиляцию. У интубированного больного эндотрахеальная трубка иногда значительно повышает сопротивление, особенно когда она частично закупорена секретом.

Константа времени легких определяется податливостью и сопротивлением. Константа времени выдоха показывает, как быстро легкие могут производить выдох или сколько времени требуется для уравновешивания давления между альвеолами н проксимальными дыхательными путями. За одну константу времени эвакуируется 63% общего дыхательного объема, к концу трех констант — 95%. Для нормального ребенка с податливостью, равной 0,005 л/см Н20 и сопротивлением 30 см Н20/ /л/сек константа времени будет равна 0,15 сек. Таким образом, за трн константы времени или 0,45 сек эвакуируется 95% общего дыхательного объема.



Использование вентиляционных систем, рассчитанных на ныдох меньше, чем за 0,45 сек, может вести к перерастяжению легких и сдвигу к высокому объему и низкой податливости (конец кривой)—ситуации, относящейся к «неумышленному ПДКВ». Этот фактор уменьшает эффективность вентиляции и увеличивает риск баротравмы. При состояниях низкого объема и сниженной податливости, часто наблюдающихся у детей после оперативных вмешательств, короткая константа времени выдоха может позволить с целью улучшения газообмена пролонгировать фазу вдоха так, что она становится продолжительнее времени выдоха (обратное соотношение вдох : выдох — инвертный режим вентиляции).

Легочный газообмен. Обмен углекислоты, обладающей способностью к быстрой диффузии, почти целиком зависит от объема вдыхаемого и выдыхаемого в единицу времени газа или от минутной вентиляции. Минутная вентиляция определяется скоростью дыхания и дыхательным объемом. Манипулирование этими параметрами непосредственно отражается на элиминации С02.

Обмен кислорода, в отличие от углекислоты, более сложен. Хотя он в какой-то степени зависит и от минутной вентиляции, однако более важную роль играет соотношение вентиляции и перфузии. Нарушение этого соотношения (V/Q), особенно недостаточная вентиляция иерфузируемых (шунтируемых) участков — одна из самых частых причин гипоксемии при многих заболеваниях. Когда шунтируемая фракция достигает приблизительно 30%, увеличение концентрации 02 во вдыхаемом воздухе в процентах (FIO2) уже не приводит к улучшению оксигенации.

Ситуации, которые уменьшают функциональную остаточную емкость (FRC) или увеличивают закрытую емкость (легочный объем, в котором проводящие воздушные пути в зависимых частях легкого начинают спадаться), обычно приводят к увеличению шунтируемой фракции и к гипоксемии. Примеры таких ситуаций перечислены в таблице 4-1.

Только D том случае, когда поддерживается па должном уровне соотношение V/Q, может быть улучшена оксигенация либо изменением параметров вентиляции, либо с помощью мер, направленных на лечение патологии, лежащей в основе дыхательных расстройств.


Легочный кровоток. При рождении происходят быстрые и глубокие изменения в характере легочного кровообращения. С первыми вдохами легкие растягиваются, сопротивление легочных сосудов падает, а легочный кровоток увеличивается. Затем закрываются внелегочные шунты плода (артериальный проток, опальное отверстие). Сопротивление легочных сосудов у новорожденного существенно меняется в зависимости от напряжения О2.



Гипокcемия может вызвать серьезный спазм легочных сосудов — ситуация, потенцируемая ацидозом. При возникновении сосудистого спазма в легких может возобновиться шунтирование справа-налево через артериальный проток или овальное окно, что приводит к уменьшению легочного кровотока, усугубляя гипоксемию и ацидоз. Этот феномен определяется как персистирующая легочная гипертензии новорожденного (ПЛГН) или персистирующее фетальное кровообращение (ПФК). ПЛГН — главный компонент легочных расстройств при врожденной лиафрагмальной грыже, так же, как и при ряде других заболеваний новорожденных, не требующих хирургического вмешательства.

Профилактика ПЛГН у больных группы риска или лечение уже возникших расстройств состоит из (1) усиления оксигенации, (2) создания алкалоза с помощью дыхательных (гипервентилниия) или метаболических (инфузия бикарбоната) средств и (3) инфузии назоактивных препаратов. В тяжелых случаях, при отсутствии реакции на перечисленные меры, может быть с успехом применена экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО).

Физиология кислотно-основного обмена. Как уже говорилось ранее, одна из главных функций вентиляции — выведение С02. Поскольку альвеолярная С02 находится в равновесии с плазменной концентрацией двууглекислых и водородных ионов, как представлено в равенстве Henderson-Hasselbalch, вентилнцнн играет главную роль в кислотно-основном гомеостазе. Легкие выделяют из организма в 100 раз больше кислот, чем почки.

В течение заболевания или его лечения Р со2 и концентрация бикарбоната могут подниматься или снижаться. Эти нарушения, изолированные или в комбинации, ведут к соответствующим изменениям кислотно-основного состояния. Анализ газов артериальной крови позволяет определить показатели P со2 концентрацию бикарбоната и рН, что в свою очередь помогает охарактеризовать кислотно-основное состояние больного.

Индивидуальные изменения кислотно-основного статуса могут возникнуть в трех вариантах:

1. В результате какого-либо изолированного физиологического процесса например, обычный респираторный или метаболический ацидоз или алкалоз. В частности, при упорной рвоте может развиться метаболический алкалоз.

2. Изолированный физиологический процесс иногда приволит к отклонениям, которые устраняются благодаря физиологической компенсации. Так, гипервентиляцин (респираторный алкалоз) может быть компенсирована метаболическим ацидозом.

3. Несколько физиологических процессов могут привести к отклонениям независимо друг от друга, с соответствующей компенсацией или без нее.

При оценке кислотно-основного состояния по га зам крови важно помнить, что компенсаторный механизм, направленный на нормализацию рН, никогда не может полностью корригировать первичные нарушения, а поэтому, когда, например, изолированный процесс сопровождается компенсацией, рН непременно показывает, какая патология первична, а какая — вторична.

По газам артериальной крови можно определить респираторные и метаболические компоненты кислотно-основного дисбаланса. Большинство газоанализаторов автоматически вычисляют дефицит оснований (т. е. метаболический компонент), упрощая тем самым анализ. Отклонения чисто метаболические или чисто респираторные распознать нетрудно. При метаболическом ацидозе или алкалозе Pсо2 равняется 40 мм рт. ст. Изменения рН связаны исключительно с метаболическими причинами.

При чисто респираторном алкалозе или ацидозе дефицит оснований нулевой. Оценивая рН, Pсо2 и дефицит оснований, можно оценить относительную долю респираторных и метаболических компонентов в кислотно-основном дисбалансе, а соответственно предположить, какой процесс первичен. Сопоставление этих данных с клиническими проявлениями позволяет проводить адекватное лечение и планировать дальнейшее обследование.

Обмен кислорода: поступление и потребление. Главная цель лечения любого больного, находящегося в критическом состоянии — поддержать адекватную оксигенацию тканей. Достижение этой цели возможно лишь в том случае, если поступление 02 достаточно для удовлетворения потребностей в нем тканей. Четкое представление о том, что такое потребление 02 и его поступление и какие факторы определяют эти понятия — главное условие понимания сложностей сердечно-легочной реанимации.

Потребление кислорода отражает скорость метаболизма у данного пациента. У больных людей эта скорость может быть увеличена при мышечной активности, сепсисе, повышении температуры тела, уменьшении температуры окружающей среды (особенно у новорожденных, которые с падением температуры окружающей среды от 33 до 31 С могут потреблять в 2 раза больше 02) и при других состояниях.

Поступление кислорода обеспечивается увеличением содержания его в крови за счет скорости доставки или сердечного выброса. Содержание кислорода в артериальной крови (Са ) выражается формулой:

CaсО2(см3/100 мл) = (%О2 sal X Hb X 1,34) + (0,003 X PaО2),

где % 02 sat — процент насыщения гемоглобина кислородом- НЬ — концентрация гемоглобина- 1,34 представляет собой кислородонесущую часть гемоглобина в см3О2 на грамм гемоглобина- 0,003 — коэффициент растворимости кислорода в крови и Ра0 — напряжение О2 в артериальной крови. Как явствует из этой формулы, РаО2 мало влияет на содержание О2 в крови в связи с его ограниченной растворимостью. Таким образом, главные компоненты, определяющие содержание О2 — концентрация гемоглобина и процент сатурации.

В норме снабжение кислородом в 4—5 раз превышает потребность в нем тканей. Исследования на животных показали, что когда снабжение падает в два раза ниже скорости потребления, то потребление 02 само по себе становится ограниченным, и начинает действовать анаэробный метаболизм с развитием лактат-ацидоза и тяжепыми нарушениями в организме.

Поскольку в норме потребляется только 20— 25% поступающего кислорода, то остальной 02 остается в венозной крови. Таким образом, измерение содержания 02 в смешанной венозной крови наиболее достоверно отражает баланс поступления и потребления О2. Нормальная артериальная сатурация близка к 100%, следовательно, нормальная сатурация смешанной венозной кровн должна быть 75—80%. Падение смешанной венозной сатурации до 50% говорит о критически низком уровне поступления кислорода.

Сатурация О2 смешанной венозной крови находится в прямой зависимости от содержания Ог и может быть измерена путем анализа крови из легочной артерии через фиброоптический катетер. У детей, в том числе новорожденных, уровень сатурации в правом предсердии достоверно отражает показатели смешанной венозной крови. В настоящее время появляются фиброоптические катетеры соответствующих размеров для использования в детском возрасте. Такой мониторинг может скоро стать довольно обыденным в лечении критически больных детей.`

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер