Дыхательная недостаточность и сопутствующая боль

Определение и сущность

Строго говоря, дыхательная недостаточность — это нарушение всего процесса дыхания, в том числе поступления кислорода в организм, его распределения в тканях и утилизации вместе с питательными веществами на клеточном уровне, а также образования и выделения углекислого газа.

Несмотря на то что в настоящей главе основное внимание уделено внутрилегочным аспектам этой проблемы, некоторые клинические нарушения, затрагивающие внелегочные области, например нарушение дыхания на уровне митохондрий при отравлении цианидами («серый цианоз»), уменьшение кислородной емкости крови при отравлении окисью углерода («вишнево-красный цианоз»), циркуляторный шок («периферический цианоз»), фактически представляют собой дыхательную недостаточность.

Кроме того, как будет показано ниже, существенную роль в физиологическом процессе газообмена в легких играют общий уровень метаболизма и состояние кровообращения.

Клинически острая дыхательная недостаточность означает относительно внезапное нарушение одной или обеих основных функций легких — оксигенации артериальной крови и выведения двуокиси углерода, приводящие соответственно к гипоксии и (или) гиперкапкии. Если количество вдыхаемого кислорода не увеличивается, накопление углекислого газа в альвеолах ведет к уменьшению содержания в альвеолярном газе кислорода и возникновению гипоксии.

Традиционно студентов-медиков учат, что физиологическими причинами гипоксии являются:
1. Общая гиповентиляция, при которой увеличение парциального давления СО2 в альвеолах сопровождается снижением содержания кислорода. При уменьшении содержания кислорода в альвеолах его содержание в крови снижено, даже если имеет место полное равновесие между парциальным давлением газов в крови и альвеолах.

2. Шунтирование, при котором бедная кислородом венозная кровь полностью минует легочное циркуляторное русло (например, при внутрисердечных анатомических дефектах) или проходит через сосуды в участках легких, где не происходит газообмен (например, при пороках развития артерий и вен или в сосудах, расположенных в областях полного ателектаза).

3. Нарушение баланса между вентиляцией и перфузией, например усиленный кровоток в небольших, плохо вентилируемых участках легких и как следствие — относительный дефицит кислорода. Одним из крайних вариантов несоответствия вентиляции и перфузии является упомянутое выше шунтирование (перфузия в отсутствие вентиляции).

Другим примером может служить вентиляция мертвого пространства (вентиляция без перфузии), которая непосредственно не влияет на оксигенацию крови и поэтому не способствует гипоксии, но может увеличивать работу дыхания. Вероятно, нарушение баланса между вентиляцией и перфузией является основным механизмом развития гипоксии при большинстве заболеваний.

4. Нарушения диффузии, при которых препятствие диффузии альвеолярных газов и газов крови увеличено настолько, что за время прохождения крови через легочные капилляры оптимального равновесия в содержании газов в крови и в альвеолах не достигается. При гистологическом исследовании это подтверждается утолщением и фиброзом стенок альвеол, которое наблюдается при пневмосклерозе.

Поскольку в этих случаях время прохождения крови через легкие имеет особое значение, уменьшение этого показателя вследствие увеличения сердечного выброса при физической нагрузке усугубляет гипоксию. Этот феномен получил название синдрома «альвеолярио-капиллярного блока».



Более современные данные, основанные на морфометрических патологоанатомических исследованиях препаратов легочной ткани и математических моделях легочного кровотока и диффузии газов, свидетельствуют, что нарушения диффузии не играют столь существенной роли в развитии дыхательной недостаточности. Однако до сих пор нет единого объяснения механизма развития гипоксии во время физической нагрузки при многих хронических заболеваниях легких.

Хотя перечисленные патофизиологические механизмы являются основой нашего понимания сущности гипоксии, клинические данные и новые исследования могут изменить существующее представление об этих явлениях. Приведем клинический пример: при наличии шунтирования степень возникающей гипоксии, очевидно, зависит от количества крови, сбрасываемой из венозной системы в артериальную, но возможно, гипоксия также зависит и от содержания кислорода в венозной крови.

У больного в шоке вследствие замедления периферического кровообращения из крови будет экстрагироваться большее количество кислорода, поэтому шунтирование венозной крови с низким содержанием кислорода приведет к пропорциональному возрастанию гипоксии.

То же самое может происходить при повышении интенсивности метаболических процессов в сочетании с относительной циркуляторной недостаточностью, когда возникает необходимость в увеличении потребления кислорода, а кровоток неадекватен для ее удовлетворения без повышения экстракции кислорода периферическими тканями.



В качестве примера новых концепций, полагая, что теория нарушения диффузии в результате утолщения альвеолярной мембраны не является достаточно убедительной, можно привести другую, согласно которой при некоторых заболеваниях может возникать нарушение «радиальной» диффузии, т. е. движения газов от стенки капилляра к его центру.

У больных с подобными нарушениями обнаруживается расширение легочных капилляров. Для диффузии кислорода от внутренней поверхности эндотелия до эритроцита, находящегося в центре такого капилляра, требуется значительный интервал времени.

Если скорость движения эритроцита по оси расширенного капилляра велика, содержание кислорода в капилляре низкое. Этим механизмом легко объяснить возникновение гипоксии во время физической нагрузки, но для установления его клинического значения необходимы дальнейшие исследования.

Когда альвеолярная вентиляция недостаточна для выведения поступающей в легкие СО2, возникает повышение парциального давления углекислого газа в альвеолах. Как уже указывалось выше, эффективность альвеолярной вентиляции в свою очередь зависит от насосной функции грудной клетки и соответствия между вентиляцией и перфузией.

В большинстве клинических ситуаций нарушение вентиляционно-перфузионного соответствия не вносит существенного вклада в процесс задержки СО2, поскольку:
1) диффузионная способность углекислого газа значительно выше, чем кислорода, и проблемы, связанные с гипоксией, возникают при менее выраженных нарушениях функции легких;
2) в некоторых пределах задержка СО2 — самоограничивающийся процесс, потому что при задержке СО2 его концентрация в выдыхаемом воздухе выше, следовательно, повышается и выделение СО2;
3) даже при выраженных изменениях в легких, когда объем мертвого пространства или область неперфузируемых альвеол составляет от 70 до 80% общей вентиляции, если насосная функция грудной клетки не нарушена, в целях поддержания нормального гомеостаза СО2 может происходить значительное увеличение общей вентиляции.

Другими словами, патофизиологические механизмы вентиляционной недостаточности с задержкой СО2 приобретают значение в том случае, если больной не в состоянии увеличить работу дыхания до необходимого уровня («не может дышать») либо дыхательный центр продолговатого мозга не может осуществлять правильную регуляцию акта дыхания («не будет дышать»).

Поступление СО2 в легкие увеличивается при увеличении метаболизма (физическая нагрузка, лихорадка, стресс и другие состояния), метаболическом ацидозе (в результате воздействия бикарбонатного буфера), введении препаратов с повышенным содержанием углеводов (например, при парентеральном избыточном питании — все эти состояния могут быть распознаны клинически).

Работа дыхания—это механический феномен, включающий в себя «резистивную» работу, которая увеличивается при заболеваниях, протекающих с обструкцией дыхательных путей, и «эластическую работу, которая увеличивается при заболеваниях рестриктивного типа.

Заболевания рестриктивного типа могут быть обусловлены патологией собственно легких (например, увеличение жесткости легких при фиброзе или других паренхиматозных заболеваниях легких) или внелегочной патологией (например, тяжестью грудной стенки при патологическом ожирении или поражением плевры, например, при мезотелиоме и выпоте в плевральную полость).

Способность дыхательного аппарата больного противостоять стрессовым ситуациям зависит от взаимодействия и координации ряда факторов, включая состояние нервной системы, нервно-мышечных соединений, дыхательной мускулатуры и грудной клетки.

Целостность этой цепи может нарушаться при таких клинических состояниях, как дегенеративные неврологические заболевания, мышечная дистрофия, миастения и переломы ребер. Согласно современным данным, предполагается, что дистрофия и нарушение координации сокращений дыхательных мышц могут играть значительную роль в развитии острой дыхательной недостаточности, усугубляя хронические заболевания легких.

Дыхательному центру как центральному регулятору принадлежит основная роль в уравнивании вентиляционных потребностей и работы дыхательного аппарата. Функция самого дыхательного центра может быть нарушена в результате прямых влияний, например травмы или действия седативных препаратов, в результате врожденной слабости (являющейся возможной причиной синдрома внезапной смерти новорожденных) или вследствие гиперадаптации, допускающей избыточное повышение парциального давления СО2 при отсутствии одновременного увеличения работы дыхания.

От наличия гиперадаптации зависит, будет развиваться у данного больного с повышенной работой дыхания гиперкапническая дыхательная недостаточность или нет. Например, среди больных с одинаковой степенью патологического ожирения у некоторых будет определяться близкое к нормальному содержание газов в крови, у других же развивается синдром Пикквика, а среди лиц с хроническими обструктивными заболеваниями легких и кажущейся одинаковой степенью повышения сопротивления дыхательных путей у одних отмечается нормокапния («розовая одутловатость»), а у других — гиперкапния («синяя одутловатость»).