Влияние беременности на нормальные легкие

Важные физиологические изменения респираторной системы во время беременности:

• Повышение минутной вентиляции (обусловлено главным образом гормональными изменениями), приводящее к гипокапнии.
• Малый конечный экспираторный объем легких вследствие увеличения матки.

Эти изменения существенно не влияют на функцию нормальной дыхательной системы.

Жизненная емкость или диффузионная способность не меняются

Механизм работы легких
Объем легких не меняется до второй половины беременности, когда матка значительно увеличивается, в результате чего повышается внутрибрюшное давление и изменяется конфигурация диафрагмы и грудной стенки. Хотя жизненная емкость легких (ЖЕП) остается неизменной, функциональная остаточная емкость (ФОЕ) снижается на 20 %. В результате этого дыхание в покое ближе к остаточному объему, чем до беременности. Это может привести к повышению объема закрытия, так что мелкие бронхи в зависимых зонах легких спадаются при более низких легочных объемах, включая те, которые достижимы во время единичного дыхания, и легкая гипоксемия может возникнуть, в частности, в положении лежа. Общая емкость легких (ОЕЛ) и, следовательно, остаточный объем (ОО) при беременности не меняются. Резистентность дыхательных путей в состоянии покоя снижается на 50%, вероятно, в результате гормональных изменений, вызывающих расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Растяжимость легких остается обычной. Расход кислорода при дыхании повышается у беременных примерно на 25 %, вероятно, в результате дополнительной работы, необходимой для смещения грудной стенки и органов живота. Функция дыхательных мышц, в том числе диафрагмы, не изменяется.
Минутная вентиляция в покое (Кг.) повышается у беременных на 10% на III месяце, на 30 % — на VI месяце и на 45 % — перед родами в результате увеличения объема вдоха, а не частоты дыхания. Потребление кислорода(К02) в течение беременности тоже повышается линейно (на 20% перед родами), но меньше, так что вентиляционный эквивалент (Ve/VC02) увеличивается. Соотношение Ve/V02 тоже увеличивается,поэтому артериальное РС02 прогрессивно падает до 3,6-4,3 кПа (27-32 мм рт. ст.). Эта гипервентиляция при беременности повышает альвеолярное и артериальное Р02 особенно в положении стоя. Хотя в норме это мало влияет на насыщение кислородом артериальной крови (Sa02) на уровне моря, на высоте (см. далее) или при заболевании легких гипервентиляция играет важную роль в повышении SaO. Повышение V02 в двух первых триместрах беременности является отражением дополнительной работы почек и сердца, хотя должны существовать дополнительные причины повышения потребления кислорода. В последнем триместре 50% дополнительного V02 приходится на матку, плаценту и плод.
Авторы наиболее полного исследования функции легких при беременности (21 случай) не обнаружили разницы между диффузионной способностью легких (Dlco) во втором и третьем триместрах беременности по сравнению с 3-5-м месяцами после родов, но отметили ее значительное повышение (на 10%) в первом триместре. Это, вероятно, связано с расширением капиллярного русла легких вследствие увеличения сердечного выброса, который повышается в ранние сроки беременности (на 1,5—2,0 л/мин) и достигает некоторого постоянного уровня. Во втором и третьем триместрах происходит компенсация за счет уменьшения легочного объема и поверхности альвеол или DJVA вследствие увеличения размеров матки. Объяснить эти изменения сложно.

Видео: ЧЕМ ОПАСНО КУРЕНИЕ МАРИХУАНЫ? Вред конопли и каннабиса!

Управление дыханием
Повышение минутной вентиляции легких, которое начинается в ранние сроки беременности, больше, чем потребности усилившегося метаболизма. Повышенный уровень прогестерона является главным фактором увеличения вентиляции. РаС02 связано обратной линейной зависимостью с логарифмом концентрации сывороточного прогестерона, как во время менструального цикла, так и во время беременности. Имеет место снижение вентиляции легких в покое у женщин в менопаузе и при аменорее. Эстроген и рецепторы к нему действуют синергично с прогестероном на центральном (гипоталамус) и периферическом (каротидные тельца) уровнях, стимулируя вентиляцию. Во время беременности повышается вентиляционная реактивность, как при гипоксии, так и при гиперкапнии.

Беременность и кровообращение в легких

Увеличение сердечного выброса во время беременности сопровождается падением резистентности легочных сосудов: 0,51 мм рт. ст./л в 1 мин у 11 здоровых женщин на 16-й неделе беременности по сравнению с 0,76 мм рт. ст./л в 1 мин у 15 небеременных женщин контрольной группы. Никаких изменений объема крови в легких не наблюдалось, кромспадения среднего давления в легочной артерии с 13 до 10 мм рт. ст. В обзоре Moore указывается, что у животных при беременности наблюдается снижение реакции сосудов на альвеолярную гипоксию, прос-тагландин F2n, норадреналин и ангиотензин II. В хроническом эксперименте при введении овцам эстрадиола-17(3 наблюдались такие сердечно-сосудистые реакции, имеющие место при беременности, как системная вазодилатация и ослабленный ответ на ангиотензин II.

Влияние высоты

• Физиологические изменения при беременности отчасти компенсируют гипоксемию.

Повышение Ра02 при нормальной беременности на уровне моря (1,07-1,73 кПа или 8-13 мм рт. ст.) не имеет большого значения в условиях повышающегося содержания кислорода в артериальной крови из-за уплощенности кривой диссоциации кислорода. Поданным Leadville, на высоте 3100 м Sa02 составляло только 92 % у 33 небеременных женщин (в норме 97-98 %), и повышалось до 94 % во время беременности в результате сопутствующей гипервентиляции. По данным Andes, на высоте 4300 м Sa02 составляло 83 % у небеременных женщин и 87 % у женщин на 36-й неделе беременности. Несмотря на падение концентрации гемоглобина при беременности, содержание кислорода в артериальной крови оставалось таким же, как до беременности. Наблюдалось повышение вентиляции легких в покое на 25 % и повышение в 4 раза вентиляционной реактивности при гипоксии (HVR) (из-за хронического пребывания на высоте у небеременных женщин ответ был слабым). По сравнению с тем, что происходит на уровне моря, увеличение сердечного выброса было снижено (+13%), возможно, в результате легочной гипертензии (давление в легочной артерии не измерялось). Имелась четкая корреляция между HVR и весом детей при рождении (r = 0,44, p < 0,05). Эти исследования демонстрируют, что гипервентиляция при беременности может компенсировать в некоторой степени гипоксемию на высоте и, если экстраполировать, легочные заболевания на уровне моря. Возможно также, что более высокое РО, и более низкое РСОа при беременности способствует более успешному газообмену через плаценту с пользой для плода. На высоте происходит персистенция фетального гемоглобина и смещение кривой диссоциации кислорода влево, что положительно влияет на плод.