Изменения, связанные с сердечно сосудистой системой происходящие в течение беременности

Объем циркулирующей крови

Увеличение объема циркулирующей крови во время беременности подтверждено целым рядом исследований, однако в результатах этих исследований существуют спорные моменты: речь идет о степени и времени наступления этого изменения во время беременности. Увеличение при беременности объема крови, доставляемого в желудочки, повышает преднагрузку (растягивающую силу, действующую на стенки желудочка)- оно может быть подтверждено путем измерения диастолического объема и диастолического давления в полостях сердца.
Объем циркулирующей крови начинает увеличиваться с шестой недели беременности и к ее концу на 50 % превышает объем крови, который был у женщины до наступления беременности. Существуют большие колебания показателей у разных женщин: в одном исследовании было показано, что увеличение объема циркулирующей крови может колебаться от 20 до 100 % по сравнению с состоянием до наступления беременности. Во всех проведенных исследованиях было установлено, что объем циркулирующей крови прогрессивно возрастает по меньшей мере до середины беременности- в некоторых — что он достигает плато в третьем триместре, а в других — что объем крови продолжает возрастать вплоть до наступления родов. Увеличение объема крови бывает более выраженным при беременности двойней. Масса эритроцитов возрастает на 40 % по сравнению с ее уровнем до наступления беременности. Пропорционально повышается и объем циркулирующей плазмы- возникающей гемодилюцией объясняется феномен так называемой физиологической анемии беременных. Недостаточное увеличение объема циркулирующей плазмы сочетается с низким весом ребенка при рождении и замедлением внутриутробного роста плода.

При нормальном течении беременности наблюдается увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка (подтверждаемое эхокардиографически), которое начинается на десятой неделе и достигает максимума в третьем триместре. Отмечается также увеличение диастолических размеров левого предсердия, правого предсердия и правого желудочка (табл. 2.2).
На преднагрузку влияет положение тела беременной: в положении лежа на спине происходит сдавливание нижней полой вены, ограничение венозного возврата и снижение сердечного выброса. Этот эффект больше выражен при беременности двойней, чем при одноплоднои беременности. Паравертебральные коллатеральные вены обеспечивают адекватное кровообращение при обструкции нижней полой вены.
Был предложен ряд возможных механизмов развития гиперволемии при беременности. Эстрогены повышают секрецию ренина, что способствует задержке натрия и увеличению содержания общей воды организма. При беременности происходит увеличение секреции и других гормонов, например, пролактина, плацентарного лактогена, простагландинов, гормона роста, способствующих задержке жидкости.
Несмотря на увеличение объема циркулирующей крови и вызванное им растяжение предсердий и желудочков, давление наполнения (центральное венозное давление и давление заклинивания легочной артерии) во время родов не превышает таковое у женщин через 11—13 недель после родов (табл. 2.3). Способность нормального сердца адаптироваться к хронической перегрузке объемом предупреждает повышение давления в полостях сердца у женщин, не страдающих сердечными заболеваниями.
Женщины с дилатационной кардиомиопатией, обструктивными поражениями клапанов (митральный стеноз или легочная гипертензия) могут не справиться с возросшим объемом крови. У таких больных повышение преднагрузки может привести к сердечной декомпенсации. Напротив, у больных с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией повышение преднагрузки и увеличение размеров желудочков могут уменьшить степень.обструкции выносящих трактов желудочков и улучшить состояние гемодинамики во время беременности.

Растяжимость и сопротивление периферических сосудов

Постнагрузка — это сила, которую приходится преодолевать мускулатуре желудочков при их сокращении. В норме при беременности постнагрузка уменьшается. При отсутствии обструкции выносящих трактов постнагрузка желудочков может быть приблизительно оценена по уровню систолического артериального давления либо по вычисленному значению периферического сосудистого сопротивления.
Во время беременности отмечается снижение системного периферического сосудистого сопротивления- оно начинает снижаться на пятой неделе и достигает минимальной величины между двадцатой и тридцать второй неделями. После тридцать второй недели периферическое сосудистое сопротивление начинает медленно увеличиваться и возрастает до самых родов. Соответственно, отмечается снижение системного артериального давления в начале беременности- максимальное снижение наблюдается в середине беременности. После этого системное артериальное давление начинает возрастать и постепенно достигает, а в некоторых случаях и превосходит уровень, имевший место до наступления беременности. Общее падение системного периферического сосудистого сопротивления является результатом изменения сопротивления кровотоку во многих сосудистых бассейнах. Во время беременности кровоток возрастает в системе маточно-плацентарного кровообращения, для которой характерно низкое сопротивление- ко времени родов объем кровотока здесь достигает 500 мл/мин при измерении в положении лежа на спине и становится еще выше в положении на левом боку. Плацентарный кровоток возрастает до 25-й недели беременности, и далее остается неизменным. Помимо этого снижение периферического сосудистого сопротивления вызывается увеличением содержания в крови периферических вазодилататоров, таких как простациклин (PGI2).

Во время беременности возрастает почечный кровоток, который в третьем триместре беременности достигает пика, превышающего исходный почечный кровоток (до наступления беременности) на 60—80 %. Это увеличение совпадает с повышением скорости клубочковой фильтрации на 50 %. Почечный кровоток изменяется, в первую очередь, благодаря расширению почечных сосудов, а также вследствие изменения положения тела. В положении лежа на спине и сидя скорость клубочковой фильтрации уменьшается. Во время беременности возрастает кровоток в кистях и стопах с одновременным увеличением кровотока в коже, что приводит к потеплению и покраснению конечностей. Отмечается заложенность носа вследствие усиления кровообращения в слизистой носа. Кровоток в молочных железах увеличивается, что приводит к набуханию желез и к появлению над ними шума, известного под названием «маммарный шум». Не отмечается изменений кровотока в головном мозге и печени. Состояние коронарного кровотока при беременности не изучалось.
В положении лежа компрессии может подвергнуться не только нижняя полая вена- беременная матка может сдавить также брюшную аорту и подвздошные артерии. Это сдавливание уменьшается в положении лежа на левом боку. Уменьшение сердечного выброса, которое обычно происходит в положении лежа на спине, компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления. «Гипотензивный синдром беременных в положении лежа» развивается в тех случаях, когда имеет место обструкция нижней полой вены,,что может усугубляться недоразвитием паравертебральной коллатеральной системы и недостаточным повышением системного периферического сосудистого сопротивления.
В целом снижение постнагрузки не ухудшает симптоматику дисфункции сердца- более того, снижение постнагрузки у женщин с недостаточностью клапанного аппарата уменьшает выраженность регургитации. Но в некоторых случаях снижение постнагрузкй может оказаться вредным, например, у женщин с синдромом Эйзенменгера, а также при других «синих» пороках сердца, так как приводит к увеличению внутрисердечного сброса крови справа налево, в результате чего происходит усиление цианоза и гипоксемии. Кроме того, изменение почечного кровотока влияет на скорость экскреции лекарств и на объем их распределения, чем отчасти можно объяснить необходимость коррекции доз и режима приема лекарств при беременности.

Анатомические изменения, происходящие при беременности

Физиологические изменения преднагрузки и постнагрузки сопровождаются ремоделированием желудочков и предсердий. Все четыре сердечные камеры увеличиваются в размерах в течение всего периода беременности, начиная с первого триместра и заканчивая концом третьего триместра. Размеры камер сердца возвращаются к исходным величинам в послеродовом периоде (см. табл. 2.2). Ремоделирование левого желудочка проявляется также увеличением толщины его стенки и массы рабочего миокарда. Структурные изменения происходят и на уровне клапанного кольца: увеличение диаметра колец митрального, трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии приводит к повышению степени митральной, трикуспидальной недостаточности и недостаточности клапана легочной артерии. Частой находкой является небольшой выпот в перикард (спонтанно разрешается после родов).
Увеличением размеров предсердий можно объяснить возникновение аритмий во время беременности. Другие изменения, такие как небольшой выпот в перикард, имеют малое клиническое значение. Прогностическое значение таких изменений, как ремоделирование желудочков, хорошо описано у небеременных женщин. А у беременных женщин с исходными структурными нарушениями сердца их выраженность и динамика, а также долгосрочные последствия до сих пор недостаточно изучены.

Функция миокарда и сократимость

Для нормального функционирования сердца одинаково важны как систолическая, так и диастолическая функция. Сократимость определяют как способность сердца создавать силу и сокращаться- сократимость обычно определяется такими косвенными показателями, как сердечный выброс (индекс), скорость кругового укорочения миокардиальных волокон и фракция выброса. Диастолическую функцию сердца, которая определяет способность сердца к эффективному наполнению, чаще всего определяют при помощи допплерографии потока наполняющей камеры сердца крови.

Сердечный выброс чаще всего служит показателем функции сердца у беременных женщин- он зависит от ударного объема и частоты сердечных сокращений — параметров, которые увеличиваются у беременных женщин. Сердечный выброс возрастает на 30—50%, причем это возрастание впервые становится заметным уже на пятой неделе беременности. Своего пика, согласно одним исследованиям, он достигает в конце второго триместра, а согласно другим, — в конце третьего триместра. После этого сердечный выброс остается неизменным до родов или перед самыми родами немного уменьшается. В основном повышение сердечного выброса происходит за счет увеличения ударного объема, однако заметный вклад вносит и увеличение частоты сердечных сокращений. Этот феномен приобретает большое значение на поздних сроках беременности, когда величина ударного объема достигает плато, а частота сердечных сокращений продолжает возрастать. Данные, касающиеся ответа сердечно-сосудистой системы на беременность у женщин, страдающих сердечными заболеваниями, до сих пор довольно скудны, тем не менее Юланд и др. показали, что у беременных женщин, страдающих заболеваниями сердца, сердечный выброс меньше, чем у беременных женщин со здоровым сердцем.
Результаты исследований влияния беременности на фракцию выброса левого желудочка варьируют. В некоторых показано повышение фракции выброса, в то время как в других значимых изменений обнаружено не было. Величина фракции выброса чувствительна к изменениям как преднагрузки, так и постнагрузки, и разницу в результатах можно объяснить разными условиями нагрузки на сердце. В одном исследовании, при проведении которого учитывали поправку на постнагрузку и вводили нечувствительный к преднагрузке индекс сократимости (вычисленная с поправкой на постнагрузку скорость укорочения круговых волокон), было показано, что этот индекс уменьшается во время беременности и возвращается к норме на 2—4-й неделе послеродового периода.
Диастолическую функцию левого желудочка при беременности изучали меньше, чем систолическую. Эхокардиографическим методом было показано, что отношение скорости кровотока в раннюю диастолу к скорости кровотока в позднюю диастолу (отношение Е/А) в третьем триместре беременности ниже по сравнению с величиной этого отношения в послеродовом периоде. Механизм и клиническое значение этого феномена пока неясны.
В результате увеличения массы тканей плода и матери, а также усиления работы сердца и дыхания потребление кислорода к родам может повыситься на 20—30%. В то время как прирост сердечного выброса происходит в основном на ранних сроках беременности, повышение потребления кислорода увеличивается прогрессивно в течение всего периода беременности.
Повышенные требования к организму и стресс беременности могут оказаться губительными для женщин с ограниченным сердечным резервом. При невозможности увеличения сердечного выброса, или необходимости дополнительного давления наполнения для увеличения сердечного выброса может развиться правоже-лудочковая или левожелудочковая недостаточность. Фиксированный стеноз клапанного отверстия, например, аортальный стеноз, ограничивает способность сердца к увеличению сердечного выброса, что приводит к нарушениям у матери и плода. У женщин, страдающих ишемической болезнью сердца, увеличение работы последнего и обусловленная ею повышенная потребность в кислороде миокарда, может спровоцировать приступы ишемии миокарда. У женщин с синдромом Марфана повышение сердечного выброса и обусловленная беременностью гиперволемия, а также изменения гормонального фона могут привести к наблюдаемому и на практике повышению риска расслоения аорты.

Частота и ритм сердечных сокращений

В среднем частота сердечных сокращений во время беременности возрастает на 10—20 ударов в минуту, достигая максимального значения в конце второго или в начале третьего триместра, хотя возможны индивидуальные вариации. У подавляющего большинства женщин во время беременности сохраняется синусовый ритм- при этом, однако, возрастает частота предсердных и желудочковых экстрасистол. Частота впервые выявленных суправентрикулярных аритмий и даже желудочковых тахикардии, как было показано, возрастает во время беременности. Более того, при беременности повышается частота наджелудочковых и желудочковых аритмий у женщин, которые страдали этими нарушениями ритма до наступления беременности. У этих женщин после наступления беременности риск поражения сердца повышается.

Нейрогуморальные факторы

Альтернативным методом оценки гемодинамических изменений во время беременности является исследование нейрогормонального ответа на беременность. Окись азота и простагландины являются вазодилататорами, опосредующими наблюдаемое снижение периферического сосудистого сопротивления и изменения маточного и почечного кровотока. Эти гемодинамические изменения запускают дополнительные опосредованные барорецепторами неирогормональные процессы, включая активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы, а также высвобождение натрийуретических белков.
Ренин-ангиотензиновая система регулирует солевой и водный гомеостаз организма. Во время беременности наблюдается повышение содержания в крови как ренина, так и ангиотензина. Это парадоксальное повышение секреции ренина происходит, несмотря на нормальное увеличение объема внеклеточной жидкости во время беременности.
Активация симпатической нервной системы происходит, как правило, в ответ на снижение периферического сосудистого сопротивления и артериального давления. Напротив, увеличение объема циркулирующей плазмы приводит к уменьшению уровня катехоламинов. Во время беременности действуют оба эти противоположно направленные механизма. Данные же литературы варьируют в зависимости от степени и природы общей активации симпатический системы во время нормальной беременности и осложненной гипертоническими нарушениями.
Натрийуретические белки являются элементами системы, регулирующей интеграцию функций сердечно-сосудистой системы и почек. Предсердный натрий-уретический белок (ПНБ, ANP) и мозговой натрийуретический белок (МНБ, BNP) высвобождаются в ответ на перегрузку объемом. Высвобождение ПНБ и МНБ происходит в ответ на растяжение предсердий и желудочков головного мозга, соответственно. У здоровых женщин концентрация натрийуретических гормонов в крови постепенно повышается в течение беременности. У беременных женщин с преэклампсией повышенные уровни ПНБ и МНБ соответствуют изменениям объема и массы левого желудочка.
Повышение активности вегетативной нервной системы, активация ренин-ан-гиотензиновой системы, а также нарушение продукции или активности таких вазодилататорбв, как окись азота и PGI2, могут играть роль в патогенезе преэклампсии. Уровни катехоламииов и нейрогормонов в плазме беременных женщин со структурными поражениями сердца не исследовались, и роль этих систем в декомпенсации сердечной деятельности у беременных женщин неизвестна.

Изменения дыхательной системы

Во время беременности минутная вентиляция легких возрастает вследствие увеличения дыхательного объема- частота дыхательных движений не изменяется. Степень увеличения минутной вентиляции превосходит степень повышения потребления кислорода, что способствует как гипервентиляции, так и возрастанию дыхательного эквивалента для кислорода (дыхательный эквивалент - это величина вентиляции в литрах, необходимая для потребления 100 мл кислорода). Субъективное ощущение повышения объема вентиляции — одно из объяснений частой жалобы на одышку беременных женщин, не страдающих поражениями сердечно-сосудистой и дыхательной систем. При беременности уменьшается функциональная остаточная емкость, что, вместе с уже описанным увеличением потребления кислорода, приводит к снижению кислородного резерва. Физические нагрузки в еще большей степени истощают этот резерв у женщин со сниженными компенсаторными возможностями.