Диетические рекомендации: снижение избыточной массы тела

Видео: Лечение гипертонии в домашних условиях

Наиболее простой и информативный показатель массы тела — ИМТ Кетле, который рассчитывают по формуле: ИМТ = масса тела (кг) /рост (м ). Показатель абдоминального типа ожирения - окружность талии у мужчин более 102 см, у женщин - более 88 см.

Ожирение - фактор риска ССЗ, кроме того, оно сопряжено с развитием комплекса других факторов риска, в первую очередь, комбинированной дислипопротеинемии - сочетания повышенного уровня ХС и ТГ в сыворотке крови, входящих в состав преимущественно атерогенных классов ЛПНП и снижения уровня ХС, входящего в состав неатерогенных ЛПВП. Часто ожирению сопутствует и АГ.

Абдоминальный тип ожирения

Особенно опасно ожирение с преимущественным отложением жира в брюшной полости - абдоминальное, или андроидное, ожирение. Оно может быть первопричиной развития МС - комплекса атерогенных компонентов, взаимосвязанных на биологическом уровне, каждый из которых является фактором риска атеросклеротических ССЗ. Абдоминальный жир легко подвергается липолизу, например, при стрессе, при этом в кровоток поступает избыток неэстерифицированных (свободных) ЖК. По портальной вене они поступают в печень, где их метаболизм может осуществляться несколькими путями.

Пути метаболизма неэстерифицированных жирных кислот в печени

Образование липопротеинов очень низкой плотности. Неэстерифицированные ЖК могут участвовать в синтезе ТГ, что приводит к повышенному образованию ЛПОНП, которые поступают в кровь и обусловливают развитие гиперлипопротеинемии, характеризующейся повышенной концентрацией в плазме крови ХС ЛПОНП. После действия на ЛПОНП липолитических ферментов и белков-переносчиков эфиров ХС образуется избыток высокоатерогенных мелких плотных частиц ЛПНП, которые неконтролируемо поступают в макрофаги сосудистой стенки. Макрофаги обусловливают нестабильность атеросклеротической бляшки и склонность к формированию атеротромбоза — основной причины осложнений ССЗ.
Образование глюкозы. Поступление неэстерифицированных ЖК в печень способствует избыточному образованию из них глюкозы в процессе глюконеогенеза. Глюкоза в повышенном количестве поступает в кровоток, при этом печень теряет способность утилизировать инсулин, из-за чего увеличивается его содержание в крови, кроме того, увеличивается синтез инсулина в &beta--клетках поджелудочной железы. На начальных этапах это позволяет поддерживать уровень глюкозы в крови на нормальном уровне, но позже развиваются нарушение толерантности к глюкозе и гиперинсулинемия, обусловленные инсулинорезистентностью тканей.