Измерение артериального давления

Выделяют прямые и непрямые методы.

Измерение проводят в положении пациента лёжа на спине или сидя после 10-15-минутного отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.

Манжету сфигмоманометра плотно накладывают на обнажённое плечо пациента. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (примерно на 20-30 мм рт.ст.) момента полного прекращения кровотока (или лучевой) артерии, а затем медленно выпускают воздух со скоростью 2 мм/с.

При снижении давления в манжетке чуть ниже САД артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями. Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует САД. Дальнейшее снижение давления в манжетке приводит к тому, что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяют громкие тоны (III фаза). Когда давление в манжете снижается до уровня ДАД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стенки минимальны и тоны резко ослабевают (IV фаза). Этот момент соответствует уровню ДАД. Дальнейшее снижение давления в манжете ведёт к полному исчезновению тонов Короткова (V фаза).

Таким образом, при измерении АД по методу Короткова САД регистрируют при появлении первых тихих тонов над лучевой артерией (I фаза), а ДАД — в момент резкого ослабления тонов (IV фаза). Целесообразно также определять уровень давления в манжете в момент полного исчезновения тонов Короткова (V фаза).

Определение АД описанным способом выполняют три раза с интервалом 2-3 мин. Целесообразно определять АД на обеих руках. У больных с сосудистой патологией (например, при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей) необходимо обязательно определять АД не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Тоны Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках.

Аускультативные феномены. Иногда при измерении АД аускультативным методом врач может встретиться с важными в практическом отношении феноменами: «бесконечным тоном Короткова», с феноменом «аускультативного провала» и «парадоксального пульса».

«Бесконечный тон Короткова». В этом случае тоны Короткова определяют даже после снижения давления в манжетке ниже диастолического (иногда до нуля). Этот феномен обусловлен либо значительным ростом пульсового АД (недостаточность аортального клапана), либо резким снижением тонуса сосудов, особенно при увеличенном сердечном выбросе (тиреотоксикоз, НЦД). Его лучше выявлять на фоне физической нагрузки. Понятно, что ни в том, ни в другом случае истинное ДАД в сосуде не равно нулю.

Феномен «аускультативного провала». Иногда у больных с АГ при измерении АД аускультативным методом после появления первых тонов, соответствующих САД, тоны Короткова полностью исчезают, а затем, после снижения давления в манжетке ещё на 20-30 мм рт.ст., появляются вновь. Считают, что этот феномен связан с резким повышением тонуса периферических артерий. Возможность его появления следует учитывать при измерении АД у больных с АГ, ориентируясь при первоначальном нагнетании воздуха в манжетку не на аускультативную картину, а на исчезновение пульсации на лучевой или плечевой артерии (пальпаторно). В противном случае возможно ошибочное определение значений САД (на 20-30 мм рт.ст. ниже, чем истинное САД).

Феномен «парадоксального пульса» наблюдают при экссудативном перикардите, осложнённом тампонадой сердца, а также при хронических обструктивных заболеваниях лёгких (ХОБЛ), тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), инфаркте ПЖ, а также при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии (реже). Этот феномен заключается в значительном (более 10-12 мм рт.ст.) снижении САД во время вдоха. Возникновение этого важного диагностического признака объясняют следующим образом. При тампонаде сердца, которая закономерно сопровождается уменьшением размеров его камер, ПП и ПЖ очень чутко реагируют на фазы дыхания. Как известно, во время вдоха за счёт возникновения отрицательного давления в плевральной полости происходит увеличение венозного возврата крови к правым отделам сердца, их кровенаполнение несколько возрастает, что приводит к неизбежному увеличению диастолических размеров этих камер сердца. Во время выдоха, наоборот, приток крови к правым отделам сердца уменьшается и давление в них быстро падает до уровня давления в полости перикарда и даже ниже.

В результате ПЖ и ПП во время выдоха спадаются (коллабируют).

Поскольку увеличение объёма правых отделов сердца на вдохе ограничено большим количеством экссудата в полости перикарда, увеличение объёма ПЖ осуществляется за счёт парадоксального движения межжелудочковой перегородки в сторону ЛЖ, объём которого в результате этого резко уменьшается. Наоборот, во время выдоха происходит коллабирование ПЖ, межжелудочковая перегородка смещается в сторону ПЖ, что сопровождается увеличением размеров ЛЖ.

Таким образом, при уменьшении объёма ПЖ (на выдохе) ЛЖ увеличивается, а при увеличении ПЖ (на вдохе) ЛЖ уменьшается в размерах, что служит основной причиной колебаний величины ударного объёма в зависимости от фаз дыхания, а также соответствующих изменений величины САД и скорости изгнания крови из ЛЖ, которую оценивают при допплеровском исследовании потоков крови.

А.В. Струтынский

Жалобы, анамнез, физикальное обследование