Воспалительные заболевания желудка

Острый гастрит диагностируют по наличию только нейтрофильной инфильтрации без лимфоцитов и плазмоцитов. У маленьких детей в изолированном виде встречается редко, чаще в процесс вовлекается и слизистая тонкого кишечника (гастроэнтерит). Причины возникновения: инфекции, лекарственные препараты, алиментарные погрешности, отравления, аллергические реакции.

Видео: соль от volcanospa

Выделяют:

1. катаральный (простой);
2. фибринозный;
3. гнойный (флегмонозный);
4. некротический (коррозивный) гастрит.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают диффузный и очаговый (фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный) гастрит. Катаральный гастрит характеризуется утолщением слизистой оболочки, отеком, гиперемией. На поверхности имеется различное количество слизи. Микроскопически: серозный или серозно-слизистый экссудат, инфильтрация собственного слоя нейтрофильными лейкоцитами. Появляются множественные диапедезные кровоизлияния, дистрофия, некроз и десквамация поверхностного эпителия, что может приводить к развитию эрозий. Если их количество становится значительным, говорят об эрозивном гастрите.

Фибринозный и флегмонозный гастрит у детей встречается крайне редко. В случаях попадания в желудок ребенка щелочей, кислот и других веществ, разрушающих слизистую оболочку, развивается некротический (коррозивный) гастрит. В зависимости от тяжести повреждения могут некротизироваться поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки с последующим развитием эрозий и острых язв, что приводит к флегмонозному воспалению и перфорации стенки желудка.

В основе хронического гастрита лежат длительно протекающие дистрофические и некробиотические изменения эпителия слизистой оболочки с нарушением процессов регенерации и структурной перестройкой слизистой. У детей 1 -го года жизни, как правило, он возникает на фоне тяжелых соматических заболеваний, сочетается с поражением двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит), нередко в процесс вовлекаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа. Тяжесть воспаления определяется интенсивностью лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой и выраженностью нарушения процессов регенерации эпителия. Показателем нарушения регенераторных процессов служат углубление ямок, их извитой (штопорообразный) вид, уплощение поверхностного и ямочного эпителия, обеднение его гранулами мукоидного секрета, особенно хорошо выявляемое при ШИК-реакции.

Активность хронического гастрита определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и/или эпителия. Если выявляются единичные стромальные и межэпителиальные нейтрофильные гранулоциты, степень активности расценивается как слабая. При умеренно активном воспалительном процессе количество гранулоцитов в инфильтрате значительное. Высокая активность характеризуется выраженной гранулоцитарной инфильтрацией покровно-ямочного эпителия, собственной пластинки слизистой оболочки желудка, а также наличием скоплений нейтрофильных лейкоцитов в глубине ямок («внутриямочных абсцессов»).

Атрофия описывается как утрата желез, при гастробиопсии у детей ее отмечают независимо от воспаления. При слабой степени атрофии микроскопически определяются истончение слизистой оболочки, укорочение фундальных выпрямление отдельных пилорических желез, удаление их на некоторое расстояние друг от друга. При умеренно выраженном атрофическом процессе количество желез уменьшается значительно. В случае выраженной атрофии в резко склерозированной собственной пластинке слизистой оболочки выявляются единичные железы.

В морфологическом диагнозе гастрита учитывают наличие и тип кишечной метаплазии. В раннем детском возрасте энтеролизация, как правило, носит очаговый характер — перестройке подвергается только часть эпителия желудочных валиков, ямок и лишь иногда желез. У детей преобладает полный тип кишечной метаплазии. При этом в очагах энтеролизации отмечается чередование бокаловидных клеток, каемчатых энтероцитов, клеток Панета с апикальной зернистостью и эндокринных, свойственных тонкой кишке.

Видео: Влияние заболеваний полости рта на весь организм

При комбинированной окраске срезов альциановым синим реактивом Шиффа в метаплазированном эпителии выявляются нейтральные и кислые мукополисахариды. Возникнув, такой тип метаплазии сохраняется в том же виде, подвергается обратному развитию или переходит в другой вид, более неблагоприятный. Исчезновение метаплазированных участков встречается редко и главным образом в регенерировавшем эпителии при заживлении язв желудка. Гораздо чаще с возрастом происходит переход полной кишечной метаплазии в неполную, которую большинство исследователей относит к предраковым состояниям.

У детей при хроническом гастрите, особенно ассоциированном с Helicobacter pylori, в слизистой оболочке желудка, преимущественно в антральном отделе, в большом количестве выявляются лимфоидные узелки. Микроскопически они представляют крупные скопления лимфоидных клеток, некоторые лимфоидные узелки резко гиперплазированы и имеют четко выраженные герминативные центры.

Особые формы гастрита. К ним отнесены гранулематозные, эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты. Их роль в раннем детском возрасте невелика.

Пептические язвы у детей 1-го года жизни по течению шачительно отличаются от язв у детей более старшего возраста. В возрасте от 2 недель до 1 года жизни язва желудка составляет 15% случаев, двенадцатиперстной кишки - 66%, двенадцатиперстной кишки и привратника - 19%. В дальнейшем язвы двенадцатиперстной кишки значительно преобладают над желудочными, основная часть которых приходится на возраст 11-13 лет. Большинство язв у детей связано с неонатальной гипоксией, применением лекарств, дегидратацией, сепсисом, менингитом, гипогликемией, травмой, нарушениями микроциркуляции в желудке, хроническим перерастяжением желудка.

Язвы могут быть одиночными или множественными.

Дуоденальные язвы локализуются на задней стенке двенадцатиперстной кишки над фатеровым соском. Поражения, связанные с травмой или стрессом, классифицируются, как диффузные эрозии слизистой оболочки с плохо выраженной реакцией вокруг дефекта. Одиночные язвы у детей также практически не вызывают воспалительной реакции вокруг дефекта. Хроническая пептическая язва обычно встречается у детей старше 1 года и значительно реже, чем острая. Хронические язвы имеют отчетливо выраженные зоны фиброза, воспаления, сосудистых поражений. Осложнения: кровотечение, рубцово-язвенная деформация органа, перфорация, пенетрация.