Соматическая патология при хронической алкогольной интоксикации
Понятие "базального", или "исходного" метаболизма характеризует то количество однократно принятого этанола, которое может быть утилизировано в организме таким образом, что весь образующийся при этом ацетальдегид успевает окислиться по месту его образования (печень, почки, легкие), не поступая в общий кровоток.
Для здорового человека величина "базального" метаболизма составляет около 1 г/кг массы тела.
При ХАИ нередко развивается алкогольная болезнь, которая может приобрести вид практически любой как соматической, так и психической патологии с преимущественным поражением так называемых "органов-мишеней" и развитием угрожающих жизни состояний.
Эпизодический прием алкогольных напитков к рассматриваемой проблеме прямого отношения не имеет из-за практической тождественности трезвому образу жизни. Эпизодическим считается употребление алкоголя реже, чем 1 раз в неделю. Разумеется, отдельный эпизод приема алкоголя может иметь для малопьющего индивидуума тяжелые медицинские или социальные последствия. Однако это не будет по определению считаться следствием состояния ХАИ.
Главным и неизменным фактором на протяжении всей жизни человека, определяющим устойчивость к алкоголю, является генетически запрограммированная активность окисляющих алкоголь ферментов. При определённой наследственной предрасположенности потребление алкоголя даже в относительно небольших дозах сопровождается повышенным риском токсических осложнений.
Существует пять генетически обусловленных изоэнзимов АДГ (от АДГ1 до АДГ5) и восемь АлДГ (от АлДП до АлДГ8). Наибольшее влияние на метаболизм этанола способны оказывать АДГ2 и АлДГ2. Их аллельные изоформы АДГ2*2 и АлДГ2*2 обладают аномальной активностью, ведущей к накоплению в организме ацетальдегида при поступлении экзогенного алкоголя.
В частности, гомо- и гетерозиготные формы АДГ2 (АДГ2*2/*2 и АДГ2*1/*2) обладают 20- и 10-кратной активностью по сравнению с обычной алкогольдегидрогеназой и способны вызывать гиперпродукцию ацетальдегида. Гомо- и гетерозиготные изоварианты АлДГ2*2 (АлДГ2*2/*2 и АлДГ2*1/*2) с активностью, близкой к нулевой, задерживают дальнейшее окисление альдегида в ацетат, вызывая 20-кратное повышение уровня ацетальдегида в крови.
У людей с данными генотипами существенно повышен риск и снижен количественный порог отравлений алкоголем, лёгочных заболеваний, острого и хронического панкреатита, гепатита и цирроза печени, приступов стенокардии, рака ротовой полости, пищевода, желудка, толстого кишечника, лёгких.
При этом у носителей генов ферментов с аномальной активностью уменьшается риск алкогольной зависимости в связи с субьективно неприятными ощущениями разной степени выраженности, возникающими у них при употреблении даже незначительных доз алкоголя, - чувством жара, сердцебиения, тошноты. Плохая переносимость алкоголя возникает независимо от того, какой фермент аномален - АДГ или АлДГ, либо оба фермента одновременно.
Частота аллелей АДГ2*2 и АЛДГ2*2 весьма велика в монголоидных популяциях Северо-Восточной Азии (японцы, китайцы, корейцы, вьетнамцы, тайцы, филиппинцы, малайцы, буряты, алтайцы). Для АДГ2*2 она составляет 85-20%, для АлДГ2*2 - 30-0%.
Япония, где потребление алкоголя в значительной мере ритуализированно и остаётся пока одним из самых низких на планете (6 л чистого алкоголя на человека в год), тем не менее, опережает ряд наиболее "пьющих и курящих" стран Европы и США по частоте циррозов печени, хронических заболеваний лёгких, злокачественных опухолей желудка, пищевода.
У монголоидов выявлено снижение концентрационного порога острых алкогольных отравлений. В Западной и Центральной Европе распространенность этих аллелей достаточно мала: 5,4-0% и 0,9-0%.
Необходимо иметь в виду, что длительное, систематическое употребление алкоголя может выступать в качестве фактора, препятствующего развитию ряда патологических процессов. Протективное, защитное действие малых доз алкоголя, по имеющимся в настоящее время данным, ограничивается узким спектром соматической патологии - в основном, острыми сосудистыми катастрофами в пожилом возрасте.
Способность алкогольных напитков в определенном диапазоне доз оказывать положительное действие на организм остро ставит вопрос определения зон безопасного и рискованного употребления алкоголя. Границы безопасного употребления алкоголя, по мнению отдельных специалистов и экспертных групп, колеблются в среднепопуляционных пределах 20-60 г/сутки условного чистого 100%-го этанола для мужчин и 10-40 г/сутки для женщин.
Систематическое потребление алкоголя, превышающее эти лимиты, значительно увеличивает риск развития токсических поражений (цирроза печени, кардиомиопатии и др.).
Таким образом, исчисление границ соматического риска основывается на способности определенных доз алкоголя индуцировать соматическую патологию, а не алкоголизм. Предполагается, что риск развития алкогольной зависимости (алкоголизма) в большинстве случаев подразумевает длительное систематическое потребление алкоголя в существенно больших токсических дозах. Этого требует "спутник" алкогольной зависимости - толерантность.
Следовательно, минимальные дозы риска алкогольобусловленных расстройств здоровья - это, прежде всего, те минимальные дозы, систематическое употребление алкоголя в которых способно вызвать ту или иную сомато-неврологическую патологию.
Разумеется, в отдельных случаях неблагоприятные изменения в организме могут возникать и при меньших дозах и, наоборот, не проявлять себя при значительном их превышении. Поэтому категоричность в определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не всегда оправдана в связи с различной индивидуальной чувствительностью к алкоголю, индивидуальными и популяционными особенностями пищевого рациона, а также другими обстоятельствами, сопутствующими употреблению алкогольных напитков.
Сомато-неврологическая патология при хронической алкогольной интоксикации
Значение ХАИ в развитии соматоневрологической патологии достаточно известно и нашло, в частности, свое отражение в Международной классификации болезней и причин смерти последнего 10-го пересмотра, где фигурируют поражения печени, сердца, желудка, поджелудочной железы, нервной системы, связанные с употреблением алкоголя (табл. 1-2).Нозология | Шифр по МКБ-10 |
Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя | F10 |
Дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем | G31.2 |
Алкогольная полиневропатия | G62.1 |
Алкогольная миопатия | G72.1 |
Алкогольная кардиомиопатия | 142.6 |
Алкогольная болезнь печени Видео: Пропаганда трезвого образа жизни от Дмитрия Непряхина | К70 |
Алкогольный гастрит | К29.2 |
Хронический панкреатит алкогольной этиологии | К86.0 |
Алкогольный синдром у плода (дизморфия) | Q86.0 |
Обнаружение алкоголя в крови | R78.0 |
Токсическое действие алкоголя | Т51.0 |
Случайное отравление и воздействие алкоголем | Х45 |
Преднамеренное самоотравление и воздействие алкоголем | Х65 |
Отравление и воздействие алкоголем с неопределенными намерениями | Y15 |
Доказательство влияния алкоголя, определенного по его содержанию в крови | Y90 |
Доказательство влияния алкоголя, определенного по степени опьянения | Y91 |
Тест на содержание в крови алкоголя и наркотических веществ | Z04.0 |
Специальное скрининговое обследование с целью выявления психических расстройств и нарушений поведения (алкоголизм, депрессия, умственная отсталость) | Z13.3 Видео: Болезни печени: обзор |
Реабилитация лиц, страдающих алкоголизмом | Z50.2 |
Консультирование и наблюдение по поводу алкоголизма | Z71.4 |
Проблемы, связанные с образом жизни (употребление алкоголя) | Z72.1 |
В семейном анамнезе - алкогольная зависимость | Z81.1 |
Шифр по МКБ-10 | |
Алкогольная жировая дистрофия печени | К70.0 |
Алкогольный гепатит | К70.1 |
Алкогольный фиброз и склероз печени | К70.2 |
Алкогольный цирроз печени | К70.3 |
Алкогольная печеночная недостаточность | К70.4 |
Алкогольная болезнь печени неуточненная | К70.9 |
Между тем, алкогольобусловленная соматическая патология далеко не исчерпывается перечнем заболеваний с "узаконенной" согласно МКБ алкогольной этиологией.
Например, хорошо известны случаи алкогольного поражения сердца, которое может протекать с кардиалгиями и изменениями реполяризации на ЭКГ (псевдоишемическая форма), нарушениями ритма (синдром "праздничного сердца") и/или тяжелой сердечной недостаточностью.
Характерным симптомом алкогольной болезни является транзиторная артериальная гипертензия. Полагают, что у 25-35% мужчин среднего возраста причиной легкой или умеренной гипертензии является регулярное употребление алкоголя.
Масштабы потребления алкогольных напитков в стране, "северный тип" потребления алкоголя в субтоксических и токсических дозах, особенности алкогольного рынка (чрезвычайно низкий удельный вес натурального виноградного вина и пива в структуре потребления), широкий размах самогоноварения и большое количество фальсифицированной винно-водочной продукции отечественного и импортного производства позволяют с уверенностью предполагать, что алкоголь является одним из ведущих этиологических факторов развития и потенцирования разнообразных соматических заболеваний среди населения Российской Федерации.
Многочисленные исследования показали, что ХАИ повышает риск возникновения большого числа заболеваний, напрямую не связанных с алкоголем и не имеющих согласно МКБ-10 алкогольной природы. В отношении большинства таких патологических состояний алкоголь выступает в качестве кондиционального фактора (табл. 3).
Видео: Философская метафизическая интоксикация
Нервная система МенингитГеморрагический инсульт Синдром Марчиафава-Биньями (расплавление мозолистого тела с деградацией личности и быстрым летальным исходом) Бессонница Ночное апноэ Судорожный синдром Сердечно-сосудистая система Артериальная гипертонияСиндром "праздничного сердца" - нарушение сердечного ритма Синдром сердечной недостаточности Дыхательная система ПневмонияНагноительные заболевания легких (абсцесс, эмпиема) Бронходеформирующие заболевания (деформ. бронхит, бронхоэктазы) Туберкулез легких Пищеварительная система Острый панкреатитСиндром Зиве (сочетание тяжелой гипохромной анемии, поражения печени, гиперлипидемии с последующим развитием психоорганического синдрома) Синдром Мэллори-Вейсса (линейные разрывы слизистой и подслизистого слоя на стыке пищевода и желудка с кровотечением) Синдром Берхава (разрыв всех слоев пищевода с развитием интрамуральной гематомы) Рефлюкс-эзофагит Рак ротоглотки, пищевода, печени Затяжное и осложненное течение язвенной болезни Синдром нарушенного всасывания Портальная гипертензия Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода Эндокринная система и метаболизм ОжирениеГипогонадизм - снижение либидо, тестикулярная атрофия, олигоспермия, снижение оволосения по мужскому типу Феминизация - гинекомастия, оволосение и распределение жира по женскому типу Нарушения менструального цикла Гипогликемия Кетоацидоз Остеопороз Подагра Асептический некроз шейки бедра Почки и урогенитальная система IgA - зависимый нефрит, гематурияРак молочной железы Импотенция Кожа и подкожная клетчатка ПсориазАбсцессы, флегмоны Кровь ТромбоцитопенияВзаимодействие лекарственных веществ и алкоголя Склонность к непереносимости лекарствСнижение эффективности лекарственной терапии Травмы (в том числе общее переохлаждение), отравления, несчастные случаи |
Обращение по поводу перечисленной патологии, особенно в молодом трудоспособном возрасте должно быть поводом для "алкогольной" настороженности врача.
Чаще всего состояние ХАИ проявляется комплексом физических и лабораторных симптомов, встречающихся при систематическом массивном потреблении алкоголя и отражающих его органические последствия (табл. 4).
Ожирение Дефицит массы тела Транзиторная артериальная гипертония Тремор Полинейропатия Мышечная атрофия Гипергидроз Гинекомастия Увеличение околоушных желез Обложенный язык Наличие татуировки Контрактура Дюпюитрена Венозное полнокровие конъюнктивы Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров Гепатомегалия Телеангиоэктазии Пальмарная эритема Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений Увеличение активности ГГТ 85 ед./л Увеличение СКОЭ >95-100 fI |
Патогномоничных признаков, специфичных для злоупотребления алкоголем, пока не выявлено. Так, наличие отдельных из перечисленных физических и лабораторных маркеров ХАИ у пожилых пациентов следует оценивать крайне осторожно в связи с, как правило, неизбежным возрастным накоплением соматоневрологического неблагополучия, проявлением которого могут быть большинство из перечисленных признаков.
Так, например, контрактура Дюпюитрена, полинейропатия, повышение или снижение массы тела, гепатомегалия, артериальная гипертония встречаются при сахарном диабете, тремор - при паркинсонизме.
Инструментальное и гистологическое исследование могут выявить патологию, характерную для ХАИ (табл. 5).
Атрофия коры головного мозга при расширении его желудочков в трудоспособном возрасте (КТ) |
Бледность соска зрительного нерва (офтальмоскопия) |
Эрозивный эзофагит абдоминального отдела пищевода (ЭГДС) |
Рубцовое сужение пищевода, полипоз и рак пищевода (ЭГДС, рентген) |
Атрофический гастрит, эрозии преимущественно малой кривизны желудка (ЭГДС) Видео: Риск развития сердечно-сосудистой патологии |
Линейные разрывы слизистой и подслизистого слоя на стыке пищевода и желудка (ЭГДС) |
Разрыв всех слоев пищевода, развитие интрамуральной гематомы (ЭГДС) |
Медиастинит нетравматического происхождения (рентген) |
Индурация поджелудочной железы с калькулезом или кистозной дегенерацией (УЗИ) |
Жировой гепатоз, жировая дистрофия гепатоцитов (биопсия) |
Фиброз печени, центролобулярный и околовенный фиброз гепатоцитов, алкогольный гиалин (тельца Мэллори), капилляризация синусоидов (биопсия) |
Мелкоузловой или смешанный (мелко-крупноузловой) цирроз печени (лапароскопия) |
Кисты (УЗИ), выраженная атрофия (уменьшение фолликулярного аппарата по УЗИ), фиброз яичников с увеличенным количеством атретичных (белых) тел(лапароскопия с биопсией) |
Следы костных переломов (рентген) |
Хронический бронхит, деформация бронхов, бронхоэктазы (рентген, бронхоскопия) |
Абсцесс легких, абсцедирующая пневмония, эмпиема (рентген, бронхоскопия) |
Артериосклероз в сочетании со слабовыраженным атеросклерозом |
Умеренная гипертрофия миокарда в сочетании с выраженным мелкоочаговым кардиосклерозом, ожирение сердца, артериосклероз коронарных артерий |
Жировая и белковая дистрофия кардиомиоцитов, лизис и фрагментация мышечных волокон |
В.П. Нужный, П.П. Огурцов