Соматическая патология при хаи. Алкогольный синдром плода

Алкогольный синдром плода

Алкоголь и его метаболит ацетальдегид проникают через плаценту путем простой диффузии, обладают тератогенным действием.

Их негативное воздействие на плод реализуется в результате прямого и опосредованного токсического действия.

Последнее осуществляется благодаря токсическому действию на стенки сосудов плаценты, приводя к их спадению, запустеванию и нарушению питания плода.

При употреблении алкоголя женщинами во время беременности может возникать особый тип патологии - алкогольный синдром плода (АСП), включающий сочетание специфических лицевых и других внешних физических деформаций, органные аномалии (например, кардиомиопатия), структурные или функциональные нарушения со стороны головного мозга.

Не все дети от потребляющих алкоголь матерей рождаются с проявлениями АСП. Частота проявлений АСП варьирует от 0,1 до 40% и зависит от генетического полиморфизма окисляющих алкоголь ферментов матери и плода, других наследственных, пищевых, социальных и иных факторов (в том числе токсического действия алкоголя на сперматозоидные клетки отца).

Минимальными диагностическими признаками, характерными для АСП, считаются:
1. Пренатальная и/или постнатальная гипотрофия.

2. Вовлечение центральной нервной системы:
A. Симптомы поражения центральной нервной системы.
Б. Задержка психического развития.
B. Микроцефалия (окружность головы ниже 3 процентилей).

3. Характерный лицевой дизморфизм:
А. Микрофтальмия и/или короткие глазные щели.
Б. Короткий фильтр, тонкая верхняя губа и/или недоразвитие верхней челюсти.

Следует помнить, что сочетание лицевого дизморфизма, задержки развития и неврологической симптоматики характерно не только для АСП. Схожими по симптоматике являются: фетальный гидантоиновый синдром у детей, матери которых принимали во время беременности противосудорожные препараты- симптомокомплекс у детей от матерей с фенилкетонурией- синдром Корнелия де Ланге- синдром Нунан.

Без чётких данных о злоупотреблении алкоголем матери отличить АСП от этих синдромов достаточно сложно. Считается, что приём матерью на любом этапе беременности от 15 мл алкоголя в день (в пересчете на традиционные алкогольные напитки - рюмка водки, полстакана сухого вина или бокал пива) делает высоковероятным токсическое действие алкоголя на плод.

Подобный симптомокомплекс может возникать при курении беременных (табачный синдром плода), употреблении ими наркотиков, генных мутациях и хромосомных аберрациях.

Новорождённые с АСП часто нуждаются в неотложной помощи. Эти дети рождаются обычно в состоянии асфиксии. У них отмечается накопление в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. У трети больных выявляется желтуха, требующая срочного заместительного переливания крови.

У детей с АСП в результате внезапного лишения их алкоголя сразу после рождения наблюдается развитие характерных симптомов абстиненции. В течение первых 24 часов жизни, а у большинства - в течение 6-12 часов после рождения появляются учащённое дыхание, повышенная реакция на раздражители (особенно звуковые), дрожание пальцев рук, судороги (у половины детей - с временной остановкой дыхания), иногда - вздутие живота, рвота. Это - абстинентный синдром новорожденного. Он является дополнительным стрессовым воздействием на центральную нервную систему ребёнка и вызывает дальнейшее её повреждение.

Новорожденные в дальнейшем отказываются брать грудь, плохо набирают массу. В связи с тем, что у детей с АСП возникновение патологических изменений в значительной степени связано с повреждающим действием стрессовой реакции, характеризующейся катаболической направленностью обмена веществ, в ее комплексную терапию целесообразно включать препараты, усиливающие функции лимитирующих стресс механизмов.



К числу таких препаратов относятся бета-блокаторы. Они ослабляют влияние симпатических импульсов и циркулирующих в крови катехоламинов на в-рецепторы в сердце, сосудах и других органах, проникают через гематоэнцефалический барьер, уменьшая тем самым влияние симпатической нервной системы на органы и ткани организма не только за счёт периферических, но и центральных механизмов.

В частности, имеется положительный клинический опыт применения обзидана в рамках комплексной терапии фетопатий. Препарат применялся в средней терапевтической дозе 0,5 мг/кг массы тела в сутки в утренние часы, что удовлетворительным образом снижало тонус симпатической нервной системы.

При необходимости доза повышалась до 0,75 мг/кг в сутки. После лечения у детей отмечалось снижение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, улучшалось физическое развитие, увеличивалась прибавка массы тела.

Алкогольный панкреатит

Алкогольный панкреатит (АП) - серьезное осложнение хронической интоксикации алкоголем, сопровождающееся высоким уровнем летальности и характеризующееся болями в животе, синдромом нарушенного всасывания, нарушением обмена глюкозы и часто требующее оказания неотложной хирургической помощи.

Наиболее распространенной клинической характеристикой панкреатита является его разделение на «острый панкреатит» (ОП) и «хронический панкреатит» (ХП). При ОП в результате воспалительных изменений в ткани поджелудочной железы наблюдается резкое повышение уровня панкреатических ферментов на фоне абдоминальной боли.

Изменения в железе являются потенциально обратимыми, возможно полное восстановление ее функций при условии элиминации патологического агента (например, желчных камней). ХП характеризуется прогрессирующим снижением экзокринной и эндокринной функций железы вследствие необратимых анатомических изменений в тканях поджелудочной железы.

В последнее время наиболее распространенной версией развития АП является гипотеза «некроза-фиброза», заключающаяся в дебюте АП как потенциально полностью обратимого ОП, который при продолжении алкоголизации ведет к хроническому необратимому изменению железы и проявляется в виде обострения ХП.

Эта гипотеза подтверждается как лабораторными исследованиями, так и данными патоморфологического изучения. Так, при аутопсии пациентов с АП отмечено, что более чем в 53% случаев отсутствуют хронические изменения в поджелудочной железе. Однако утверждения о АП как о форме ХП также имеют доказательства в виде обнаружения фиброза и кальцификации в железе при радионуклидном исследовании лиц, злоупотребляющих алкоголем без клинических проявлений АП.



Данные о факторах, предрасполагающих к развитию АП, противоречивы. Доказанным является лишь тот факт, что АП развивается при условии ежедневного потребления 100-120 г алкоголя в течение 8-12 лет. Описаны, однако, единичные случаи начала АП после однократного обильного возлияния без предшествующего длительного алкогольного анамнеза.

Патогенез АП включает в себя прямое действие алкоголя на сфинктер Одди (теории желчно-панкреатического рефлюкса, дуодено-панкреатического рефлюкса и стимуляции-обструкции), прямое действие на протоки железы, особенно небольших размеров, ведущее к ацинарной атрофии и фиброзу, возможное увеличение литостатина в панкреатическом секрете.

Описаны непосредственное действие алкоголя на ацинарные клетки, повышение уровня лизосомальных и пищеварительных ферментов, роль окислительного стресса. Неблагоприятное действие оказывают также метаболиты алкоголя, такие, как ацетальдегид и этиловые эфиры жирных кислот.

ОП обычно манифестирует резкой болью в животе, большей частью опоясывающего характера. Боль начинается внезапно, не купируется даже повторными инъекциями наркотических анальгетиков, усиливается при резких движениях, кашле, рвоте.

Возникают тошнота и рвота, не приносящая облегчения- температура повышается до субфебрильных цифр- возможна гипотензия. Вследствие отека железы и разбухания желудка возникают асцит, гидроторакс - обычно левосторонний (в экссудате определяется повышенная активность амилазы).

При вовлечении в процесс головки железы возникает желтуха. При тяжелом течении развиваются шок, полиорганная недостаточность, респираторный дистресс синдром-взрослых (см.).

Разработана оценка тяжести АП по Рэнсону (приводится по Охлобыстину-Ивашкину):

При поступлении:
Возраст > 55 лет
Лейкоцитоз > 16 000/мм3
Глюкоза сыворотки > 200 мг%
ЛДГ сыворотки > 700 ЕД
ACT сыворотки > 250 ME

В течение первых 48 ч:
Снижение гематокрита > 10%
Повышение азота сыворотки > 5 мг%
Уровень кальция < 8 мг%
Р02 артериальной крови < 60 мм рт. ст.
Дефицит оснований > 4 мэкв/л
Расчетная потеря (секвестрация) жидкости > 6 л

Каждый из показателей оценивается в 1 балл. Общая сумма 0-2 балла соответствует легкому панкреатиту, 3-5 баллов - средней тяжести, 6-11 баллов - тяжелому.

Диагноз ставится на основании совокупности проявлений клиники болезни, данных УЗИ, лапароскопии, компьютерной томографии, характерных лабораторных изменений (повышение уровня амилазы, липазы, билирубина в крови, диастазы в моче, амилазы в жидкости из плевральной и брюшной полости, изменения в клиническом анализе крови).

При обострении ХП также отмечаются боль в животе, тошнота, рвота- желтуха встречается более часто. Наблюдаются признаки панкреатической недостаточности и синдрома мальабсорбции. Нередко развивается сахарный диабет, обычно не приводящий к декомпенсации.

В неотложной терапии АП обязательными ее компонентами являются полный голод, восполнение объема циркулирующей крови кристаллоидными (до 2000 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлорида) и коллоидными (450 мл желатиноля или 400-800 мл полиглюкина/реополиглюкина) растворами.

Нецелесообразно купирование боли морфином, так как он вызывает спазм сфинктера Одди- лучше использовать промедол в комбинации с ненаркотическими анальгетиками (индометацин, вольтарен). Иногда для купирования болевого синдрома приходится прибегать к перидуральной блокаде. Для декомпрессии желудка и постоянного отсасывания его содержимого необходимо введение зонда.

Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) требует инфузии свежезамороженной плазмы и гепарина (обычно со скоростью 500 ед./час) под контролем коагулограммы. Известны данные об эффективности панкреатических ферментов, особенно при обострении ХП.

При тяжелых АП необходимо лечение в условиях отделения интенсивной терапии, где проводят мониторинг сердечно-сосудистой деятельности, функции внешнего дыхания. При умеренной гипоксемии используют ингаляцию кислорода, при ее усугублении осуществляют ИВЛ. Для антибиотикотерапии наиболее целесообразным является сочетание цефалоспорина III поколения (лучше цефтриаксона до 2,0/сут.) и метронидазола (100 мг х 4 р/сут.) в/в.

При геморрагических формах АП эффективен перитонеальный лаваж В случае ухудшения состояния больного, несмотря на адекватную терапию, необходимо решить вопрос об оперативном вмешательстве.

В.П. Нужный, П.П. Огурцов