Хронический панкреатит патогенез, этиология, причины возникновения

Хронический панкреатит относится к числу полиэтиологических заболеваний и на его развитие влияют разные причины.

Этиологией возникновения хронического панкреатита, являются:

• последствия острой формы заболевания;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• болезни желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки;
• табакокурение;
• неправильный пищевой рацион;
• наследственность.

Острый панкреатит сопровождается приступами, в результате которых в поджелудочной железе происходят патологические изменения. Они проявляются в виде сужения панкреатических протоков, образования камней, кист, полукист, рубцовых искривлений. Железистая ткань становится рубцово-измененной, а сама железа – плотной, функционально неполноценной. Эти изменения способствуют превращению острой формы заболевания в хроническую.

Сильное токсичное воздействие на поджелудочную железу оказывает алкоголь. Особенно высок риск возникновения заболевания при ежедневном приеме спиртного в неумеренных количествах на протяжении длительного времени. Но даже малые дозы алкоголя способствуют развитию хронического панкреатита, если наличествуют иные факторы риска.

Прогрессированию недуга способствуют желчнокаменная болезнь, протекающая в форме холедохолитиаза (в особенности у женщин), патология сфинктера Одди, стенозы протоков, дивертикулы, папиллиты. На развитие заболевания так же оказывают влияние обменные и сосудистые нарушения, длительные интоксикации, идущие из кишечника (кишечные заболевания, хронический колит) и интоксикации при иных заболеваниях (например, сифилис, туберкулез).

Поджелудочной железе большой вред наносит злоупотребление табакокурением. Оно провоцирует формирование эндокринной, экзокринной недостаточности, приводит к кальцификации протоков, что становится этиологией панкреатита в хронической форме.

Причиной такого заболевания может стать обильная пища с высоким содержанием белков и жиров. Под ее воздействием увеличивается выработка панкреатического сока. Он не успевает во время покинуть поджелудочную железу, что приводит к повреждению панкреатических протоков.

Еще одной из важных причин появления недуга в хронической форме является наследственность. В основе развития болезни лежат мутации в генах катионического (PRSS1) и анионического трипсиногена (PRSS2), ингибитора трипсина (SPINK1), химотрипсина С, которые становятся причиной неконтролируемой активации панкреатических ферментов и аутодеструкции поджелудочной железы.

Этиология и патогенез хронического панкреатита

В основе патогенетического механизма развития панкреатита в хронической форме лежит значительное увеличение панкреатической секреции и активация ферментов (химотрипсиногена, трипсиногена, фосфолипазы А, проэластазы), в результате чего происходит аутолиз («самопереваривание») поджелудочной железы.

Принимают участие в патогенезе алкогольного панкреатита несколько механизмов:

• этанол понижает активность фермента оксидазы, что ведет к образованию радикалов, влияющих на развитие некрозов и воспалительных процессов. В результате происходит формирование фиброза и жировое перерождение ткани железы;
• алкоголь приводит к изменению состава панкреатического сока: увеличивается количество белка и понижается уровень бикарбонатов. В итоге создаются предпосылки к выпадению белковых преципитатов. Впоследствии они кальцифицируются и обтурируют протоки поджелудочной железы;
• под действием этанола, содержащегося в алкоголе, происходит спазм сфинктера Одди, последствием которого является внутрипротоковая гипертензия. Ферменты, проникая через ослабленные стенки протоков, начинают активироваться и «запускать» аутолиз тканей железы.

Этиология и патогенез билиарного панкреатита обусловлены изменениями, происходящими в поджелудочной железе, сопровождающимися камнеобразованием и блокадой протоков. В результате движения камней и микрокристаллов происходит травматизация слизистой оболочки, что ведет к дисфункции сфинктера Одди, а в последствие – к возникновению стенозирующего папиллита. При этом нарушается отток желчи, образуется билиопанкреатический рефлюкс, происходит активация ферментной секреции. К аналогичному исходу приводят формирование стриктуры, свищи, аномалии в развитии холедоха и поджелудочной железы.