Фотостарение и лечебная косметика
Совокупность признаков старения кожи, обусловленных действием солнечной радиации, называют фотостарением.
Между феноменами фотоиндуцированного и хронобиологического старения есть много общего, более того, эти процессы синергичны.
Однако они имеют и некоторые отличия по физиологическим, патологическим, гистологическим и клиническим признакам, а также для их коррекции применяются различные подходы.
Фотостарение
На процессы фотостарения влияют: фототип кожи, длина волны и спектр инсоляции, возраст начала экспозиции, длительность периода кумуляции солнечной энергии.Солнце излучает электромагнитную энергию в широком диапазоне длины волн: 200-400 нм — ультрафиолетовое облучение (УФО) (200-290 нм — УФ-С, 290-320 нм УФ-В, 320-400 нм — УФ-А), 400-760 нм — видимый свет, более 800 нм — ближний и дальний инфракрасный свет.
УФ-С полностью задерживаются озоновым слоем, однако, УФ-С лучи вызывают конъюнктивит, они преобразуют гистидин кожи в гистамин и вызывают воспаление. Кроме того, УФ-С лучи разрушают бактерицидную флору поверхности кожи, нарушая этим жировую пленку и, как следствие, способствуя дегидратации и сухости кожи.
Под действием УФ-В лучей разрушаются клеточные ядра эпидермоцитов, образуется гистаминоподобное вещество, вызывающее расширение сосудов, покраснение кожи, воспаление. Для того, чтобы впоследствии защитить себя от излучения, кожа формирует «мозоль», уплотняя роговой слой и выделяет пигмент — меланин, адсорбирующий солнечные лучи.
УФ-В — стимулируют выработку эпидермального фактора роста, повреждая ДНК, что приводит к развитию рака кожи, вызывают фототоксическую реакцию в эпидермисе, приводя к иммуносупрессии. Гистологически проявляется дискератозом и уменьшением количества клеток Лангерганса, а клинически — ожогом и гиперпигментацией. УФ-С и В способствуют образованию витамина Д в коже.
УФ-А — вызывают оксидативный стресс, ведущий к фотостарению и канцерогенезу, а также вызывают загар. Инфракрасное излучение оказывает термическое воздействие.
Таким образом, наиболее активным спектром является ультрафиолетовый, который способствует иммунным реакциям в коже, сопровождающимся синтезом и освобождением производных арахидоновой кислоты, вызывает воспаление и развитие фотохимических реакций, окислительный стресс.
Возникают генетические мутации, изменяется характер генной экспрессии. Происходит стимуляция деления клеток, что приводит к несоответствию между пролиферацией и дифференцировкой и лежит в основе канцерогенеза.
Продукты гликации стареющей кожи (карамелизированные белки) являются эндогенными фотосенсибилизаторами, способствующими фотостарению и канцерогенезу. УФ-излучение вызывает прямое повреждение биологических молекул (белков, нуклеиновых кислот) и непрямое — опосредованное свободными радикалами.
При поглощении квантов света молекулы переходят в нестабильное возбуждение, в результате образуются устойчивые соединения и свободные радикалы. Белки и нуклеиновые кислоты имеют максимум поглощения, поэтому они первыми испытывают на себе вредное воздействие УФ-излучения.
Затем, в результате свободнорадикальных реакций, повреждаются липидные пласты эпидермиса и клеточные мембраны. Реакции окисления липидов проходят с высвобождением большого количества активных форм кислорода, что в свою очередь повреждает белки и нуклеиновые кислоты.
Патогистологически при фотостарении в дерме наблюдается актинический эластоз: эластические волокна повреждены, дезорганизованы. В дерме множество клеточных инфильтратов, представленных фибробластами, гистиоцитами, моноцитами и макрофагами.
Снижается количество коллагеновых волокон, они набухают и фрагментируются. Капилляры дермы расширены, однако, впоследствии наблюдается уменьшение количества и размеров сосудов. На уровне эпидермиса отмечается утолщение структуры за счет гиперкератоза, акантоза.
Снижается количество и функциональная активность меланоцитов, регистрируется их неравномерное распределение вдоль утолщенной базальной мембраны. Появляются атипичные клетки. Свободные радикалы вызывают повреждения на всех клеточных уровнях, вплоть до мутаций в генном аппарате.
У большинства клеток в результате мутаций вступает в действием программа на самоуничтожение (апоптоз), но меланоциты такой программы не имеют, что приводит к накоплению мутаций и является одним из моментов, приводящих к меланоме.
Клинические проявления фотостарения
Кожа сухая, гиперемированная, шершавая на ощупь, желтоватого цвета в зонах гиперпигментации и глубоких морщин. Имеет многочисленные пигментные пятна и усиленный рельеф. Отмечается появление ангиом, телеангиоэктазий. К факультативным признакам фотостарения относят старческие кератомы, базалиомы.Иногда регистрируются комедоны, особенно вокруг глаз, отмечается снижение эластичности кожи и скорости заживления ран. Морщины, возникшие под действием ультрафиолетового облучения, — глубокие складки, разделяющие скопления актинического эластоза.
Признак | Фотостарение | Хроностарение |
Причина | Ультрафиолетовое и, возможно, инфракрасное излучение | Общие механизмы старения организма |
Общая характеристика | Неравномерное утолщение кожи на фоне хронического субклинического воспаления | Утончение кожи на фоне преобладания атрофических процессов |
Локализация | Кожа открытых участков | Вся поверхность кожи |
Клиника | Неравномерная узловатая поверхность, глубокие преждевременные морщины, неравномерная пигментация, желтоватый оттенок, сухость, телеангиоэктазии | Атония, усугубление мимических складок, медленное заживление ран, склонность к синякам, сухость, истончение на фоне равномерной текстуры, гравитационный птоз тканей |
Эпидермис | Акантоз, атипичные клетки, неравномерная пигментация, гиперкератоз | Истончение эпидермиса, выравнивание дермоэпидермальных соединений |
Дерма | Повышение количества и активация фибробластов, увеличение численности мастоцитов, воспалительная инфильтрация, утолщение дермы | Уменьшение размеров и функциональной активности фибробластов, снижение уровня мастоцитов |
Гликозаминогликаны | Повышение уровня гликозаминогликанов | Постепенно возрастное снижение количества гликозаминогликанов |
Эластиновые волокна | Повышение уровня эластина, эластоз (выраженные скопления патологически измененных, плотных эластиновые волокон) | Уменьшение количества эластиновых волокон и их неравномерное расположение |
Коллаген Видео: Космецевтика 2 уровня Natria натуральная косметика для кожи лица, волос; Лучшая лечебная косметика | Снижение количества коллагена, его базофильная дегенерация за счет повышенной выработки протеолитических ферментов в условиях фотоиндуцированного воспаления | Уменьшение количества коллагеновых волокон, упорядочение их структуры, снижение гидрофильности и повышение их устойчивости к действию протеолитических ферментов |
Мелкие сосуды | Дегенерация капилляров, их дилятация (телеангиоэктазии, геморрагическая сыпь) | Нарушение микроциркуляции |
Придаточные структуры | Неопластические процессы в сальных железах, комедоны, особенно вокруг глаз | Уменьшение активности потовых и сальных желез вплоть до их атрофии. Уменьшение роста волос в областях традиционного их роста за счет атрофии волосяных фолликулов |
Новообразования | Повышение риска развития пигментных и беспигментных новообразований кожи. Вероятность озлокачествления опухолей прямо пропорциональна дозе облучения | Снижение иммунозащитных свойств кожи приводит к повышенному риску озлокачествления опухолей |
Критерий | Естественное старение | Фотостарение |
Анатомический | Утоньшение эпидермиса и дермы, уменьшение количества меланоцитов, клеток Лангерганса, фибробластов, снижение содержания коллагена | Утолщение рогового слоя, утоньшение, а затем утолщение эпидермиса, появление атипичных кератиноцитов, нарушение пигментации, увеличение, а затем снижение коллагена |
Гистологический | Дегенерация эластина, уменьшение количества кровеносных капилляров, атрофия потовых желез | Накопление аморфного эластина, расширение сосудистой сети, наличие воспалительного инфильтрата в дерме Видео: Bio-Therapeutic Microcurrent - Invisible Expression Facial |
Физиологический | Снижение эластичности и упругости, ослабление воспалительного ответа, замедленное ранозаживление | Снижение эластичности и упругости, нарушение местного иммунитета |
Клинический | Морщины, вялая кожа, утоньшение кожи, снижение эластичности | Сухая, морщинистая кожа, пигментные пятна, дряблость, нарушение процесса ороговения, телеангиоэктазии, начальные стадии рака, рак кожи |
Выделяют 4 клинические стадии фотостарения кожи (классификация Глогау):
1. Отсутствие морщин. Преждевременное фотостарение с легкими расстройствами пигментации. Отсутствие кератоза и мелких морщин. Наблюдается в возрасте 20-35 лет.
2. Закладка морщин. Фотостарение средней степени выраженности: начало развития сенильного лентигиноза, кератоза, формирование мимических морщин вокруг рта. Наблюдается в возрасте 35-50 лет.
3. Морщинистая. Фотостарение выражено: видимые признаки дисхромии, телеангиоэктазии, кератоз, морщины видны даже в состоянии покоя. Наблюдается в возрасте старше 50 лет.
4. Фотостарение крайне выражено. Кожа желто-серого цвета, единичные образования эпителиального рака кожи, по всей поверхности выраженные морщины. Наблюдается в возрасте 60-80 лет.
Стадия | Средний возраст | Клиническая картина | Возможности декоративной косметики |
1 | 20-30 лет | Начальные стадии фотостарения: умеренные нарушения пигментации, минимально выраженные морщины, отсутствуют признаки гиперкератоза | Минимальная потребность в коррекции с помощью макияжа |
2 | 30-40 лет | От слабых до умеренных признаков фотостарения: чуть желтоватый оттенок кожи, очаги кератоза пальпируются, но визуально не определяются, заметны мимические морщины, первые элементы лентиго | Хорошая возможность коррекции признаков старения с помощью макияжа |
3 | После 40 лет | Выраженное фотостарение: дисхромия, телеангиоэктазии, выраженный кератоз, статические морщины | Ситуацию может исправить специальный anti-age макияж |
4 | После 60 лет | Катастрофические последствия фотостарения: желтовато-пепельный оттенок кожи, множественные лентиго, новообразования. Морщины на всей поверхности кожи | Не поможет даже профессиональный макияж |