Первая помощь при поражении сонных артерий. Общий обзор поражений

Прежде чем перейти к обсуждению современных методов лечения заболевания сонных артерий с его различными клиническими проявлениями, необходимо проанализировать анатомические и физиологические особенности, имеющие отношение к этой болезни и механизмам развития ТПИМ и инсульта.

Головной мозг снабжается кровью главным образом парами внутренних сонных и позвоночных артерий. Внутренние сонные артерии питают большие полушария и глаза, формируя так называемую переднюю систему кровообращения. Позвоночные артерии формируют заднюю систему кровообращения, питая ствол мозга, мозжечок и, как правило, затылочные доли. При отсутствии одного из этих сосудов его бассейн обычно сохраняет кровоснабжение в силу существования сосудов, соединяющих обе системы и каждую пару артерий.

Наиболее важное место в этой системе сосудистых коммуникаций занимает виллизиев круг, соединяющий терминальные ветви базилярной артерии с обеими внутренними сонными артериями. Эти внутричерепные сосудистые связи часто оказываются неполными, т. е. один или несколько мелких соединительных сосудов отсутствуют или слишком узки для обеспечения полноценного кровотока. У лиц с нормальным и широко разветвленным виллизиевым кругом вероятность тяжелых последствий окклюзии одного из впадающих в этот круг сосудов уменьшается.

Помимо этого очень важного внутричерепного анастомоза, имеются другие экстракраниальные сосудистые связи, формирующие альтернативные пути кровоснабжения мозга при закупорке сонной или позвоночной артерии.

Анастомозы между наружной и дистальной частью внутренней сонной артерии располагаются в глазнице, окружая глазное яблоко. Таким образом, значительная часть кровоснабжения большого полушария мозга при окклюзии внутренней сонной артерии обеспечивается ветвями наружной сонной артерии, которые связаны с глазной артерией- а через нее (и в результате ретроградного кровотока) — с дистальной частью внутренней сонной артерии.

В случае окклюзии одной из позвоночных артерий в задней системе кровообращения вторая артерия (если она нормальная) обычно принимает на себя ее функцию, поскольку кровь из обоих этих сосудов поступает в базилярную артерию. Кроме этой очевидной альтернативы поступления крови в базилярную артерию, существует возможность притока крови через наружную сонную артерию в дистальную часть позвоночной артерии при окклюзии ее проксимальной части. Это осуществляется через анастомозы между затылочной артерией и дистальной частью позвоночной артерии. Данный путь приобретает особую важность при окклюзии проксимальных частей обеих позвоночных артерий.

Хотя атеросклероз может поражать все экстракраниальные сосуды, крупные атеромы обычно локализуются в специфических местах. К счастью, эти места доступны для хирургического вмешательства. Наиболее характерной локализацией этих крупных скоплений атеросклеротического материала является место отхождения внутренней сонной артерии. На долю атером бифуркации общей сонной артерии и места отхождения внутренней сонной артерии приходится 40 % поражений, обнаруживаемых при артериографии. Еще 20 % поражений локализуется в месте отхождения позвоночной артерии.

Часто затрагиваются и подключичные артерии, но патологические последствия их поражения менее тяжелы. Поражение безымянной артерии встречается редко, хотя с патофизиологических позиций оно имеет большое значение ввиду его локализации на пути к сонным артериям.

Атеросклеротические бляшки развиваются различным образом. Вначале обычно образуется фиброзное выпячивание. По мере своего роста оно все больше вдается в просвет сосуда, что может создавать препятствие кровотоку. Некоторые из этих бляшек в своей центральной части распадаются, и кровь течет мимо полости, содержащей холестерин и тромботический материал. Контактируя с протекающей кровью, эти тромботические и холестериновые частицы могут переноситься в мозг, где они застревают в более мелких артериях. Такие небольшие эмболы препятствуют кровотоку, вызывая ишемию или гибель ткани, кровоснабжаемой данным мелким сосудом. Именно в этом и заключается механизм микроэмболизации.

Другой механизм, посредством которого заболевание сонных артерий сказывается на состоянии мозга, сводится к прогрессивному сужению просвета артерии, что резко ограничивает кровоток. Если при этом упомянутые выше коллатеральные пути оказываются недостаточными, то опять-таки возникает либо транзиторное, либо постоянное ишемическое повреждение мозга. Довольно трудно точно оценить, какая доля заболеваний сонных артерий приходится на микроэмболизацию, а какая — на сокращение кровотока вследствие тяжелого стеноза.

В настоящее время принято считать, что микроэмболизация представляет собой очень важный патологический механизм, определяющий значительный процент ТПИМ у соответствующих больных. Здесь следует подчеркнуть, что бляшка необязательно должна быть крупной, чтобы в ней образовалась язва и появились симптомы микроэмболизации.

Если бляшка в сонной артерии не вызывает микроэмболизации, но продолжает расти, то относительное уменьшение кровотока в одном из полушарий может усугубляться другими причинными факторами, такими как сердечная аритмия или внезапное падение артериального давления. В конце концов независимо от изъязвления бляшки ее рост приводит к очень выраженному стенозу, и этот участок сосуда по прошествии определенного времени тромбируется.

Когда бляшка во внутренней сонной артерии вызывает тромбоз в месте сужения просвета сосуда, тромб распространяется вверх к окончанию каротидного синуса, поскольку на участке от места своего отхождения до каротидного синуса внутренняя сонная артерия дает небольшое число крайне мелких ветвей. Тромбоз внутренней сонной артерии может иметь тяжелейшие последствия для состояния всего полушария (инсульт) или, напротив, постепенно компенсируется наружной сонной артерией и вовсе не вызывает каких-либо симптомов.

Наличие тяжелого стеноза одной из сонных артерий должно насторожить врача в отношении возможного поражения противоположной артерии и других сосудов, а именно подключичных и позвоночных артерий. При наличии тяжелого стеноза одной из сонных артерий существует 60 % вероятность серьезного поражения сосуда на противоположной стороне.

Сильное сужение артерий обусловливает появление специфического шума. Сужение определяет турбулентность потока крови, прошедшей узкий участок. Это в свою очередь заставляет артериальные стенки вибрировать- вибрация, передаваясь через ткани, производит шум. В зависимости от степени турбулентности и размеров вихревых потоков крови шум может быть низкочастотным ("дующим") или высокочастотным (называемым "криком чайки"). Он может быть также едва слышным или явственным. Шумы высокой интенсивности могут реально ощущаться при пальпации как дрожание.

Знание механизма возникновения шума позволяет считать, что турбулентность потока крови и шум появляются на фоне сильного сужения артерии. Трудно точно определить степень сужения просвета сосуда, которая требуется для возникновения шума, так как его появление зависит не только от степени стеноза, но и от скорости кровотока в данной артерии. Однако, исходя из нормальной скорости кровотока в сонных артериях, можно считать, что шум возникает при сужении просвета примерно на 70 %.

По мере прогрессирования стеноза шум становится все более высокочастотным, а нередко и более интенсивным. Наконец, когда остается лишь очень небольшое отверстие для крови, шум может ослабеть до такой степени, что его нельзя будет прослушать- артерия вновь становится "молчащей". Следующим этапом в развитии заболевания является полная окклюзия артерии тромбом.

Из всего сказанного относительно возникновения шума вполне очевидно, что шум имеет клиническую значимость только в том случае, когда он есть или когда он появляется, а затем исчезает. Присутствие шума над сонной артерией, как правило, указывает на тяжелый стеноз этого сосуда. С другой стороны, отсутствие шума означает, что артерия нормальная или, напротив, стеноз настолько тяжел, что шум не может быть слышен, или же сосуд полностью затромбирован.

Р. Бергуэр