Первая помощь при нарушениях ритма сердца

Предсердные экстрасистолы

Могут возникать у здоровых людей (у 0,4%) под влиянием эмоций, чрезмерного употребления табака, кофе. Чаще наблюдаются при органических заболеваниях сердца.

Электрокардиографические критерии: 1) интервал R-R перед ЭС короче нормальных интервалов- 2) экстрасистолический зубец Р регистрируется преждевременно, деформирован, уширен, может наслаиваться на зубец Т- 3) интервал P-Q может колебаться от 0,09 до 0,20 с в зависимости от места возникновения импульса- 4) желудочковый комплекс, как правило, не изменен- 5) компенсаторная (постэкстрасистолическая) пауза неполная.

При равных предсердных ЭС комплекс QRS может быть деформирован (из-за функциональной внутрижелудочковой блокады в связи с относительной рефрактерностью). Могут быть блокированные предсердные ЭС (за преждевременно появившимся зубцом Р не следует желудочковый комплекс, компенсаторная пауза неполная), а также политопные.

Предсердные ЭС необходимо дифференцировать от ЭС из АВ-соединения, неполной АВ-блокады- при аберрантных желудочковых комплексах - от желудочковых ЭС.

Экстрасистолы из АВ-соединения

У здоровых людей встречаются очень редко. Точнее распознавание возможно только на основании ЭКГ-исследований.

ЭС с одновременным возбуждением предсердий и желудочков характеризуется тем, что зубец Р сливается с QRS-комплексом, а сам комплекс QRS не изменен или слегка деформирован из-за наложения зубца Р- компенсаторная пауза неполная (но может быть и полной).

Для ЭС с предшествующим возбуждением желудочков характерны: 1) инвертированный зубец Р (II. Ill, aVF отведения) следует за неизменным (или умеренно деформированным) QRS-комплексом- 2) длительность интервала Р-Р составляет 0,06-0,08 с (при отсутствии ретроградной ВА-блокады)- 3) компенсаторная пауза полная.

При стволовых ЭС: 1) комплекс QRS обычный или деформированный (при блокаде правой ножки пучка Гиса)- 2) вслед за комплексом QRS регистрируется синусовый Р- 3) компенсаторная пауза полная.

ЭС из АВ-соединения требуют дифференциации с предсердными ЭС, левожелудочковыми ЭС, реципрокными импульсами из АВ-соединения.

Желудочковые экстрасистолы

Различают перегородочные и париетальные (лево-, правожелудочковые) экстрасистолы. Регистрируются у 0,8% здоровых мужчин в возрасте 16-50 лет.

Эктропический очаг возбуждения при перегородочных ЭС находится в верхних отделах пучка Гиса. Продолжительность QRS-комплекса менее 0,09 с (т. к. эктопический фокус расположен близко к проводящей системе), направление главного зубца этого комплекса зависит от право- и левосторонней локализации места возбуждения, компенсаторная пауза полная.

ЭКГ при париетальных ЭС: 1) комплекс QRS внеочередного сокращения равен или более 0,12 с (редко 0,9-0,11 с), деформирован, сегмент S-T и зубец Т направлены в сторону, противоположную главному зубцу желудочкового комплекса- 2) зубец Р отсутствует- 3) компенсаторная пауза полная. При правожелудочковых ЭС высокий зубец R регистрируется в I стандартном и левых грудных отведениях, глубокий S - в III стандартном и правых грудных отведениях, а глубокий S - в I стандартном и левых грудных отведениях. Выделяют ранние и спаренные ЭС.

Дифференциальная диагностика ЭС функционального и органического происхождения основывается на следующих признаках.

Для функциональных ЭС характерны общеневротические и вегетативные проявления- встречаются чаще у молодых людей, появляются в состоянии покоя и после неприятных эмоций, исчезают после физических нагрузок, сопровождаются неприятными ощущениями, часто сочетаются с брадикардией, редкие, монотонные, без аллоритмии, чаще желудочковые, развиваются после относительного рефракторного периода, прочно связаны с предшествующим желудочковым комплексом. Постэкстрасистолические изменения S-T и Т отсутствуют, экстрасистолический комплекс QRS шириной 0,11-0,15 с с амплитудой менее 10 мм. Отсутствуют другие изменения ЭКГ. Нет изменений размеров и формы сердца- хинидин влияния не оказывает.

Органические ЭС выявляются на фоне инфекции, ревматизма, атеросклероза, пороков сердца, интоксикаций, чаще у лиц старше 50 лет, появляются после физических нагрузок, а также после применения наперстянки, не сопровождаются неприятными ощущениями, могут быть желудочковыми, узловыми, предсердными, групповыми, политопными, склонны к аллоритмии, сочетаются с тахикардией, возникают во время относительного рефракторного периода (R на Т), не связаны с предшествующим желудочковым комплексом.

Как правило, наблюдаются постэкстрасистолические изменения S-T и Т, экстрасистолический комплекс QRS шириной более 0,18 с и амплитудой более 10 мм, сильно деформирован- ЭС регистрируются на фоне других изменений ЭКГ. Размеры и форма сердца изменены- хинидин влияет благоприятно.

Лечение

ЭС, не вызывающая неприятных ощущений и нарушений гемодинамики, у практически здоровых людей не требует медикаментозной терапии. Частые, политопные, спаренные, аллоритмированные, ранние ЭС (а также их сочетания) нередко являются предвестниками фатальных расстройств сердечного ритма - желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков. Они опасны на фоне острого инфаркта миокарда или другого тяжелого поражения сердечной мышцы (миокардит, ИКМП).

Поэтому эти X требуют оказания неотложной помощи: применяется лидокаин (или тримекаин) в дозе 80-120 мг внутривенно струйно, медленно, в разведении, затем в дозе 300-400 мг внутримышечно или внутривенно капельно со скоростью 2 мг/мин или панангин в дозе 10—20 мл внутривенно капельно.

При отсутствии эффекта возможно введение новокаин-амида в дозе 5-10 мл 10% раствора с мезатоном в дозе 0,25 мл 1% раствора внутривенно медленно или капельно при контроле АД, ширины комплекса QRS по ЭКГ (при уширении более чем на 25% от исходного введение прекратить), либо этмозина в дозе 4-6 мл 2,5% раствора (100-150 мг или 2 мг/кг) внутривенно медленно, в разведении, либо кордарона - 6 мл 5% раствора (300 мг или 5 мг/кг) внутривенно медленно (3 мин) или капельно.

При желудочковой ЭС на фоне острой ишемии миокарда рекомендуется орнид в дозе 1-1,5 мг/кг или 0,5-2 мл 5% раствора внутримышечно или внутривенно медленно, в разведении или капельно.

Желудочковые экстрасистолы другой этиологии требуют следующей терапии:

при интоксикациях наперстянкой рекомендуется унигиол в дозе 10-20 мл 5% раствора внутривенно медленно;
при выраженной брадикардии - атропин в дозе 0.5-1 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно медленно или капельно;
при выраженной тахикардии и повышении АД - обзидан в дозе 20-40 мг под язык.

Это лечение проводится наряду с действиями, направленными на терапию основного заболевания.

При ЭС, имеющих хронический характер, важно обеспечить правильный режим, исключить курение и употребление алкоголя, проводить лечение сопутствующих заболеваний, очагов инфекции, функциональных расстройств нервной системы. Если эти мероприятия оказываются неэффективными, приступают к подбору антиаритмических препаратов.

Делают это используя острый лекарственный тест с назначением однократной дозы препарата, близкой или равной половине ежедневной поддерживающей дозы (хинидин 0,4-0,6 г, новокаинамид 1-1,5 г, анаприлин 40-80 мг, ритмодан 300 мг, этмозин 300 мг, верапамил 80-120 мг). Проба проводится с учетом возможных противопоказаний к применению того или иного препарата и под контролем ЭКГ. Препарат считается эффективным, если ЭС устраняются полностью или число их снижается на 50%.

Параксизмальные тахикардии

Характеризуются внезапно возникающим учащением сердечного ритма в результате импульсов, исходящих из расположенного вне синусового узла очага. Частота сердечных сокращений превышает 130 в минуту, достигая иногда 220 в минуту. Приступ может продолжаться несколько секунд, минут, дней и очень редко недель. Начинается и прекращается внезапно. Периодичность приступов различна: от нескольких в день до 1-2 в год. Нередко, особенно у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вызывает или усугубляет сердечную недостаточность.

Различают суправентрикулярные и желудочные формы тахикардии.

Неотложная помощь при наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях:

массаж каротидного синуса или давление на глазные яблоки в течение 10-20 с (осторожно у пожилых!);
изоптин в дозе 5-15 мг внутривенно медленно;
при отсутствии эффекта через 15-20 мин вводится новокаинамид в дозе 5-10 мл 10% раствора с мезатоном в дозе 0,25 мл 1% раствора внутривенно медленно или капельно при контроле АД и ширины комплекса QRS по ЭКГ (при уширении QRS более чем на 25% от исходного введение прекратить);
могут быть использованы бета-адреноблокаторы (обзидан в дозе 3-10 мг внутривенно медленно);
АТФ в дозе 10-30 мг внутривенно (при узловых формах).

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, особенно при гипотонии и явлениях сердечной недостаточности, применяют электроимпульсную терапию (электрическую дефибрилляцию или электрическую стимуляцию предсердий с помощью эндокардиального или пищеводного электрода).

Желудочковые пароксизмальные тахикардии

Это результат повышенной активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков, который генерирует импульсы с частотой 140-180 (реже 220) в минуту. Чаще речь идет о микромеханизме повторного входа. Эта форма тахикардии, как правило, связана с тяжелыми заболеваниями миокарда (ИБС, миокардиты, пороки клапанов, гипертоническая болезнь, ИКМП и др.), интоксикациями (наперстянка, хинидин, адреналин и др.), операциями на сердце, шоком.

Появление желудочковой тахикардии обычно резко ухудшает гемодинамику, может быть причиной аритмического шока, потери сознания, клинической смерти. Больной испытывает сердцебиение, слабость, головокружение, ангинозные боли.

Объективно: тахикардия, расщепление I и II тонов, набухание шейных вен. понижение АД. может присоединиться застой в малом и большом круге кровообращения.

Электрокардиограмма: 1) ритм правильный - 100-250 (чаще 130-180) ударов в минуту- 2) комплексы QRS широкие (0,12 с и более), но возможны единичные комплексы нормальной продолжительности- при двунаправленной желудочковой тахикардии направление и ширина QRS комплексов чередуются- 3) зубцы Р не определяются или определяются с большим трудом в обычных отведениях (они регистрируются в пищеводных или внутрипредсердных отведениях).

Неотложная помощь при желудочковой тахикардии:

немедленное проведение ЭИТ после дачи наркоза (кроме случаев интоксикации);
при невозможности провести немедленно ЭИТ внутривенно вводится лидокаин (тримекаин) в дозе 80-120 мг в течение 1-2 мин (при отсутствии эффекта через несколько минут эту дозу повторяют)- затем вводят лидокаин внутривенно капельно со скоростью 1-2 мг/мин в течение 24-48 ч, панангин в дозе 10-20 мл внутривенно капельно;
при сохранении пароксизма вводят новокаинамид с мезатоном или орнид в дозе 2-6 мл 5% раствора (100-300 мг) внутривенно медленно или капельно. Возможно введение кордарона, этмозина, аймалина.

При передозировке гликозидов вводят лидокаин, унитиол в дозе 15-20 мл 5% раствора внутривенно струйно, калия хлорид, панангин.

Лечение двунаправленно-веретенообразной желудочковой тахикардии имеет свои особенности ввиду тяжести клинического состояния: 1) наружный массаж сердца и искусственное дыхание- 2) электрическая дефибрилляция- 3) коррекция электролитного обмена (опасность гипокалиемии)- 4) при врожденном удлинении интервала Q-T вводятся бета-адреноблокаторы.

При пароксизме желудочковой тахикардии на фоне синдрома WPW или CLC опасно введение изоптина и сердечных гликозидов (ухудшая АВ-проводимость и улучшая проведение по дополнительным путям, резко увеличивают частоту сердечных сокращений)- эффективно применение аймалина, кордарона, новокаинамида с мезатоном- по показаниям - электроимпульсная терапия.

При неэффективности указанных средств и частых рецидивах используют временную электрическую стимуляцию сердца (из правого предсердия или правого желудочка). В ряде случаев приходится прибегать к хирургическому вмешательству (удаление аневризмы левого желудочка сердца, резекция эндокарда, протезирование клапанов сердца, коронарное шунтирование, имплантация автоматического дефибриллятора).

Трепетание и мерцание предсердий

Трепетание предсердий - это учащенные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 200-400 ударов в минуту, возникающие в результате наличия патологического очага возбуждения в предсердиях. В возникновении этого вида аритмии важную роль играет механизм повторного входа возбуждения в миокард предсердия. Ввиду того что наступает функциональная частичная атрио-вентрикулярная блокада (2:1 или 4:1), частота сокращений желудочков становится значительно меньше частоты сокращения предсердий.

При этом ритм желудочков может быть правильным или неправильным. Почти всегда причиной является органическое поражение сердца (пороки клапанов, ИБС, тиреотоксикоз, ревмокардит, миокардиты, интоксикация). У здоровых людей встречается лишь в порядке редкого исключения. Известны постоянная и приступообразная формы.

Электрокардиографические критерии: 1) регулярная деятельность предсердий- 2) наличие во II стандартном или правых грудных отведениях пилообразной формы волн f- 3) изолиния в отведениях II, III, aVF не определяется- 4) желудочковые комплексы нормальной ширины (иногда аберрантные), регулярные или нерегулярные (при переменной АВ-блокаде)- иногда встречается феномен Фредерика.

Дифференциальная диагностика проводится с суправентрикулярном тахикардией, желудочковой пароксизмальной тахикардией при трепетании предсердий с внутрижелудочковой блокадой).

Неотложные меры:

при проведении 2:1 и чаще - панангин в дозе 10-20 мл, строфантин - 0,3-0,5 мл 0,05% раствора внутривенно медленно или капельно- при проведении 3:1 или 4:1 неотложные мероприятия не требуются, если не нарушается гемодинамика;
изоптин или новокаинамид с мезатоном (см. выше),
при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения и угрозе развития кардиогенного шока или отека легких рекомендуется электроимпульсная терапия разрядом 5-7 кВ после дачи наркоза (промедол в дозе 0,5-1 мл 1% раствора, атропин - 05-1 мл 1% раствора, затем седуксен - 2-6 мл внутривенно (помнить об опасности ЭИТ после введения сердечных гликозидов!). Применяют и кардиостимуляцию.

Для профилактики приступов трепетания предсердий применяют сердечные гликозиды, блокаторы бета-адренорецепторов, хинидин. кордарон. Необходимо проводить лечение основного патологического процесса.

Мерцание (фибрилляция) предсердий - характеризуется полным выпадением предсердных систол. Ритм желудочковых сокращений всегда неправильный. Он определяется состоянием проводимости в предсердно-желудочковом узле. Механизм возникновения мерцания предсердий не может считаться окончательно установленным. Полагают, что развитие аритмии может быть связано как с механизмом ри-энтри, так и с механизмом повышенного автоматизма. Большое значение придают растяжению предсердий.

Различают пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии. Чаще всего она является осложнением митрального стеноза, ишемической болезни сердца (в том числе инфаркта миокарда), тиреотоксикоза, а также миокардитов различной этиологии, миокардиодистрофий, травм, констриктивного перикардита и др.- предрасполагает к развитию сердечной недостаточности и тромбоэмболий.

Электрокардиографические критерии: 1) зубцы Р отсутствуют (вместо них определяются нерегулярные, разноамплитудные волны)- 2) различные интервалы между комплексами QRS. При сочетании с полной АВ-блокадой - синдром Фредерика.

Мерцательная аритмия может быть тахисистолической, нормосистолической и брадисистолической. Дифференцировать следует с частыми политопными экстрасистолами, наджелудочковой пароксизмальной тахикардией.

Неотложная помощь при мерцательной аритмии:

панангин в дозе 10-20 мл со строфантином К (в дозе 0,25-0.3 мл 0,05% раствора) в разведении (или дигоксин в дозе 1 мл 0,025% раствора) внутривенно очень медленно или капельно (гликозиды не вводить при синдроме WPWI);
новокаинамид с мезатоном (см. выше) либо аймалин в дозе 2 мл 2,5% раствора внутривенно медленно или капельно.

Вместо новокаинамида возможно введение кордарона в дозе 300 мг или 5 мг/кг (6 мл 5% раствора) внутривенно медленно в разведении за 3 мин или капельно либо этмозина в дозе 4-6 мл 2,5% раствора (100-150 мг или 2 мг/кг) внутривенно медленно в разведении.

При развитии сердечной недостаточности или гипотонии рекомендуется электроимпульсная терапия.

Для профилактики приступов мерцательной аритмии важное значение имеет этиологическое лечение (лечение тиреотоксикоза, митрального стеноза, ИБС и др.). Из числа антиаритмических средств наиболее эффективны: хинидин, алапенин, бета-блокаторы, ритмодан, кордарон, новокаинамид. При брадикардии возникают показания для имплантации искусственного водителя ритма.

При хронической форме мерцания предсердий главная задача - перевести тахисистолическую форму (нарушающую гемодинамику) в нормосистолическую, что может быть достигнуто с помощью применения сердечных гликозидов (иногда в комбинации с бета-блокаторами).

Трепетание и мерцание желудочков

Трепетанием желудочков называют очень частые, сравнительно ритмичные, гемодинамически неэффективные сокращения желудочков с частотой 120-300 в минуту без диастолической паузы. Мерцание (фибрилляция) желудочков характеризуется возникновением частых (150-500 в минуту) некоординированных и неритмичных сокращений отдельных частей миокарда желудочков- в течение нескольких минут приводит к остановке кровообращения и летальному исходу.

Механизм возникновения аналогичен тому, который наблюдается при мерцании предсердий.

Электрокардиографические признаки трепетания желудочков: 1) высокие и широкие осцилляции, в которых нельзя отчетливо дифференцировать элементы комплексов QRS, сегмент ST и зубец Т, регистрируемые с частотой 120-300 в минуту- 2) волны трепетания переливаются одна в другую, образую непрерывную волнообразную кривую.

Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков: 1) различной формы, ширины и высоты волны фибрилляции с частотой более 300 в минуту, 2) элементы комплекса QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются- 3) изоэлектрической линии нет- 4) волны хаотической кривой постепенно уменьшаются в размерах, становятся реже и переходят в изоэлектрическую линию (при летальном исходе).

Наиболее частые причины - острая коронарная недостаточность, интоксикация, поражения миокарда различной природы, травмы сердца и др. Клиническая картина трепетания и мерцания желудочков характеризуется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса на сонной и бедренной артериях, дыхания, быстрым расширением зрачков и утратой их реакции на свет. Предвестниками фибрилляции желудочков могут быть ранние, спаренные, политопные желудочковые ЭС. желудочковые аллоритмии и желудочковая тахикардия.

Неотложная помощь при трепетании и фибрилляции желудочков:

удар кулаком в область грудины, быстрое начало сердечно-легочной реанимации;
немедленная электрическая дефибрилляция разрядом 6-7 кВ, лидокаин в дозе 120-200 мг внутривенно медленно в разведении, либо новокаинамид в дозе 10 мл 10% раствора, либо орнид 5 мл 5% раствора внутривенно струйно на фоне продолжающейся сердечно-легочной реанимации (возможно внутрисердечное введение препаратов);
при неэффективности дефибрилляции разряды чередовать с внутривенными вливаниями адреналина в дозе 0,5-1 мл 0,1% раствора (суммарно - до 5-6 мл).

При рецидивирующей ФЖ эффективно введение орнида внутривенно. Необходимо внутривенное капельное введение 200-300 мл 5% раствора натрия бикарбоната, раствора панангина (20-30 мл). С целью профилактики рецидивов ФЖ применяют лидокаин, новокаинамид, орнид. При сочетании ФЖ с полной АВ-блокадой следует осуществить временную эндокардиальную стимуляцию желудочков.

Нарушения проводимости сердца

Синоаурикулярная блокада - нарушение проводимости, характеризующееся замедлением или выпадением проведения импульса из синусового узла к предсердиям. Наблюдается у лиц с выраженной ваготонией, а также у больных ИБС, миокардитами, ИКМП. дистрофиями миокарда.

Электрокардиографический признак синоаурикулярной блокады: синоаурикулярная блокада I степени - замедление проведения импульса из синусового узла к предсердию -электрокардиографически не регистрируется.

Для синоаурикулярной блокады II степени I типа (с периодами Самойлова-Венкебаха) характерны следующие изменения ЭКГ: 1) прогрессирующее укорочение интервалов Р-Р, за которым следует длительная пауза Р-Р во время синоаурикупярной блокады- 2 наибольшее расстояние Р-Р во время паузы в момент выпадения сокращения сердца- 3) это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р-Р и меньше их по продолжительности- 4) первый после паузы интервал Р-Р более продолжителен, чем последний интервал Р-Р перед паузой.

Диагностические признаки синоаурикулярной блокады II степени II типа (без периодов Самойлова-Венкебаха): 1) выпадение одного или нескольких предсердно-желудочковых комплексов P-QRS-T- 2) длинный интервал Р-Р либо равен удвоенному (утроенному и т. д.) основному интервалу Р-Р, либо немного меньше его- 3) при сочетании с синусовой аритмией возможны более значительные отклонения от кратного соотношения длинного и основных интервалов Р-Р- 4) в затянувшихся паузах могут регистрироваться замещающие импульсы или замещающие ритмы.

Синоаурикулярная блокада III степени ипи попная синоаурикулярная блокада приводит к выпадению зубца Р, комплекса QRS и зубца Т, на ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия до тех пор, пока не начнет функционировать автоматический центр II или III порядка (в предсердиях, АВ-соединении, реже - в желудочках). Возможно появление приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

Неотложная помощь при синоаурикулярных блокадах:

атропин в дозе 0,5-2 мл 0,1% раствора внутривенно медленно или капельно;
при отсутствии эффекта - алупент в дозе 0,5-1 мл 0,05% раствора внутривенно в разведении очень медленно или капельно либо изадрин в дозе 0,25-1 мл 0,5% раствора внутривенно капельно.

Лечение основного заболевания

Атрио-вентрикулярные блокады

Характерно нарушение проведения импульса от предсердия к желудочкам. Различают следующие типы АВ-блокад.

1. Частичная:
1.1. - I степени (замедление АВ-проводимости);
1.2. - II степени:
1.2.1 - I типа Мобица
1.2.2 - II типа Мобица
1.2.3 - далеко зашедшая (2:1, 3:1,...).
2. Полная - III степени.

Этиология: ИБС, ревмокардит, неревматические миокардиты, интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, бета-блокаторами и другими препаратами, врожденные пороки сердца с дефектом межжелудочковой перегородки и др.

АВ-блокада I степени характеризуется замедлением прохождения импульса в АВ-узле, реже - в пучке Гиса или его ветвях. Клиника малосимптомна. Субъективных расстройств, связанных с нею, нет. Может выслушиваться ослабленный I тон и добавочный предсердный тон.

ЭКГ-признаки: 1) удлинение интервала P-Q (у взрослых > 0,2 с)- 2) интервал P-Q постоянный.

Лечение определяется этиологией блокады. При миокардитах -` противовоспалительная терапия, включая глюкокортикоидные препараты. При инфаркте миокарда может возникнуть необходимость профилактического введения зонда-электрода (когда назначаются препараты, ухудшающие АВ-проводимость).

АВ-блокада II степени I типа с периодами Самойлова-Венкебаха. Клинически определяются выпадения части пульсовых ударов и паузы. Могут возникать головокружение, слабость, иногда - приступы МЭС. Дифференциальная диагностика проводится с синоаурикулярной блокадой II степени и экстрасистолией.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады II степени I типа: 1) постепенное удлинение интервала P-Q, завершающееся выпадением желудочкового комплекса- 2) прогрессирующее укорочение интервалов Р-Р, т. к. прирост удлинения интервалов P-Q уменьшается- 3) периоды Самойлова-Венкебаха заканчиваются одиночным зубцом Р. за которым не следует комплекс QRS.

АВ-блокада II степени II типа

Клинически наблюдаются выпадения пульсовой волны, головокружения, приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Электрокардиографическая диагностика: 1) интервалы P-Q нормальные или удлиненные, но постоянные- 2) выпадение комплексов QRST с частотой 3:2, 4:3, 5:4 и т. п.- 3) длинные паузы равны удвоенному нормальному интервалу Р-Р.

Неполная АВ-блокада далеко зашедшая. Блокируются не единичные импульсы, а два или более последовательно возникающих импульса. В клинике нередко встречаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Требует дифференциальной диагностики с полной АВ-блокадой.

Полная АВ-блокада (III степени)

Импульсы из предсердий не достигают желудочков- последние сокращаются благодаря импульсам, исходящим из АВ-узла, пучка Гиса или его ножек, в своем медленном, правильном ритме. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головокружения, приступы потери сознания с картиной синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Электрокардиографические критерии полной АВ-блокады: 1) полная диссоциация в деятельности предсердий и желудочков: предсердия функционируют в синусовом ритме, а желудочки - независимо от них - в своем, более редком, ритме (из АВ-узла или пучка Гиса)- 2) интервалы Р-Р - постоянные- 3) интервалы R-R - постоянные- 4) частота зубцов Р больше частоты желудочковых комплексов- 5) комплексы QRS могут быть нормальными или уширенными и деформированными- б) частота желудочковых комплексов менее 60 в минуту.

Неотложные мероприятия при неполной и полной АВ-блокаде:

при неполной АВ-блокаде II степени и проксимальной полной АВ-блокаде (узкие комплексы QRS): атропин в дозе 0,5-2 мл 0,1% раствора внутривенно медленно или капельно, при отсутствии эффекта - алупент в дозе 0,5-1 мл 0,05% раствора внутривенно в разведении очень медленно или капельно (регулировать частоту капель по частоте сердечных сокращений не более 60 в минуту, ЭКГ-контроль - опасность эктопических аритмий);
при дистальных полных АВ-блокадах (уширенный комплекс QRS, редкий ритм) начинают с введения изадрина или алупена (см. выше);
при острых заболеваниях миокарда, сопровождающихся отеком сердечной мышцы (инфаркт миокарда, острый миокардит) целесообразно дополнительно вводить преднизолон в дозе 90-150 мг или гидрокортизон в дозе 250-300 мг и более внутривенно медленно или капельно.

Показания к временной эндокадиальной ЭС сердца:

при АВ-блокаде III степени, развившейся на уровне ножек пучка Гиса, или при наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса (независимо от локализации ИМ);
при АВ-блокаде III степени, развившейся на уровне АВ-узла только в случаях нарушения гемодинамики.

В случаях хронической полной АВ-блокады требуется постоянная ЭС сердца с помощью имплантации стимулятора.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости встречаются при ИБС, миокардитах, ИКМП, пороках сердца, миокардиострофиях, «остром» и «хроническом легочном сердце». Клинически проявляются расщеплением I и II тонов сердца, нарушений ритма нет. Блокада ножек пучка Гиса может быть полной и неполной, постоянной или преходящей. Диагноз может быть установлен только с помощью электрокардиографического метода.

Диагностические (ЭКГ) признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса: 1) уширение комплекса QRS (0,12 с и более)- 2) расщепленный (М-образный) желудочковый комплекс в правых грудных отведениях- 3) увеличение времени внутреннего отклонения (более 0,04 с) в тех же отведениях- 4) глубокий и широкий зубец S (более 0,04 с) в левых грудных, I, AVL и иногда II отведениях- 5) смещение сегмента ST книзу с отрицательным зубцом Т в правых грудных отведениях, иногда во II и aVF отведениях.

При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса желудочковые комплексы имеют меньшую продолжительность (менее 0,12 с). Прогноз часто благоприятный.

Диагностические (ЭКГ) критерии полной блокады левой ножки пучка Гиса: 1) уширение комплекса QRS (0,12 с и более 2) расщепление зубца R и отсутствие зубца Q в левых грудных отведениях- 3) увеличение времени внутреннего отклонения (0,06 с и более) в левых грудных отведениях и в I, aVL отведениях- 4) расширенный зубец S или QS в правых грудных отведениях- 5) смещение сегмента ST книзу с отрицательным Т в отведениях V5-6, I, aVL и подъем - в правых грудных отведениях.

При неполной блокаде левой ножки пучка Гиса имеются те же изменения, но длительность желудочкового комплекса QRS не превышает 0,12 с, внутреннее отклонение менее 0,08 с.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется отклонением электрической оси сердца влево на угол более 30 , наличием зубца Q, высокого R в I отведении, малого с глубоким зубцом S в III отведении, зубца S в V5_6 отведениях.

Для блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса характерны: отклонение электрической оси сердца вправо до угла +120°, наличие небольшого зубца и глубокого S в I и aVL отведениях, небольшого зубца Q и высокого R в III отведении.

Нередко имеет место сочетание блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой ветвей левой ножки. Лечение и прогноз зависят от тяжести основного патологического процесса.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков. В основе синдрома - наличие дополнительных проводящих путей, расположенных вне АВ-узла (пучки Кента, Джеймса и Махайма).

Электрокардиографические признаки: 1) укорочение интервала P-Q (R) менее 0,12 с- 2) уширение желудочкового комплекса (0,11 с и более)- 3) наличие дельта-волн- 4) изменения конечной части желудочкового комплекса.

Некоторые специалисты выделяют следующие клинические формы синдрома: 1) бессимптомное течение у здоровых лиц- 2) с приступами наджелудочковой тахикардии, легко поддающимися лечению- 3) с устойчивыми к медикаментозному лечению приступами наджелудочковой тахикардии с кардиомегалией, артериальной гипотонией и застойной сердечной слабостью- 4) с приступами трепетания и мерцания предсердий, гипотонией, кардиогенный шоком, опасностью фибрилляции желудочков.

Особенности оказания неотложной помощи при пароксизмальных тахиаритмиях у больных с синдромом WPW: 1) опасно введение изоптина и сердечных гликозидов (ухудшая АВ-проводимость и улучшая проведение по дополнительным путям, резко увеличивают частоту сердечных сокращений)- 2) эффективно введение аймалина, кордарона в дозе 300-400 мг внутривенно медленно или капельно, новокаинамида с мезатоном или этмозина в дозе 4-6 мл 2,5% раствора внутривенно медленно, ритмилена в дозе 10-15 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно медленно за 5-10 мин- 3) при отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда