Первая помощь в амбулаторных условиях при аритмии у детей

Патогенез и классификация

Относительно частой причиной недостаточности кровообращения у детей является развитие различных вариантов нарушений ритма сердечных сокращений. Известно, что наивысшей активностью в генерации импульсов обладают песмейркерные клетки (ПК) синоатриального узла (СА) — Кис-Фляка, который является источником импульсообразования или автоматизма 1-го порядка.

Нижерасположенные ПК — в предсердиях, атриовентрикулярном соединении, системе Гиса — относятся к центрам автоматизма 2-го и 3-го порядка. Они в норме подавляются импульсацией, исходящей из СА-узла, однако при определенных обстоятельствах могут брать на себя ведущую роль, вызывая нарушения ритма сокращения сердца и снижая эффективность его насосной функции. Поэтому аритмии могут вызывать ОСН. Общепринятой классификации аритмий сердца пока не существует, можно воспользоваться классификацией, предложенной А.П. Мешковым (1996). В ней сформированы следующие две группы по источнику генерации импульсов.

1. Номотопные аритмии (из синоатриального узла — СА):
— синусовая тахикардия;
— синусовая брадикардия.

2. Эктопические аритмии (другие источники импульсов):
а) пассивные (замещающие отсутствие импульсов из СА-узла):
— медленный атриовентрикулярный ритм;
— медленный идиопатический (желудочковый) ритм;

б) активные (проявляющие, помимо импульсации из СА-узла, конкурентность):
— ускоренные эктопические ритмы, исходящие из разных отделов сердца;
— экстрасистолия и парасистолия;
— мерцание и трепетание предсердий;
— мерцание и трепетание желудочков.

Первая группа аритмий возникает, как правило, в результате изменения вегетативной регуляции работы сердца (неврозы, стрессы и т. д.), в связи с чем имеют еще название функциональных аритмий. Вторая группа имеет отношение к органической природе аритмий, связанных с токсическим, воспалительным или морфологическим (врожденные, приобретенные пороки, миокардиодистрофия, миокардиосклероз, ишемия и инфаркт) поражением сердца.

Среди теорий, объясняющих природу эктопических импульсаций, доминируют две: 1) теория повышения автоматизма гетеротопных центров и 2) теория повторного входа возбуждения, или re-entry механизм. К сожалению, в современной медицине нет средств клинической диагностики этих механизмов. К числу органических аритмий принадлежат нарушения ритма при синдроме Вольфа—Паркинсона— Уайта (WPW), синдроме слабости СА-узла и других вариантах преждевременного возбуждения желудочков. В их генезе существенную роль играют дополнительные (шунтирующие) пути проведения импульса от предсердий к желудочкам в обход СА-узла (Кента, Джеймса и др., всего шесть).

ЭКГ-признаками этих аномалий является укорочение сегмента PQ меньше 0,09 сек, наличие дельта-волны на восходящем колене с уширением комплекса QRS (при WPW) и снижением или инверсией зубца Т.

При появлении аритмий сердца больные жалуются на сердцебиение, тревожность, слабость. Кроме нарушений ритма, выявляется нарушение кровообращения в виде снижения АД, нарушений микроциркуляции. Нередко аритмии выявляются при медицинских осмотрах, случайно, при этом пациенты не испытывают болезненных ощущений. Особое внимание вызывают у врачей аритмии, которые сопровождаются недостаточностью кровообращения, гипоксической потерей сознания, например в виде приступов Морганьи—Эдеме—Стокса при полной атриовентрикулярной блокаде.

Существенное влияние на кровообращение оказывают также стабильные, серийные желудочковые экстрасистолы (бигеминия, тригеминия), атриовентрикулярные и желудочковые тахикардии, мерцание и трепетание желудочков, тахиформа мерцательной аритмии.

Прощупывание пульса помогает в диагностике аритмий, хотя точный диагноз возможен только при снятии и анализе ЭКГ. Средние нормальные величины пульса представлены в табл. 66.

Возраст	Частота пульса в 1 минуту
Новорожденные	120-140
6 мес.	130-135
1 год	120-125
2 года	110-115
3 года	105-110
4 года	100-105
5 лет	98-100
6 лет	90-95
7 лет	85-90 Видео: Боль в груди. Межрёберная невралгия. Лечение дома
8-9 лет Видео: О медикаментозном и вакуумном аборте	80-85
10-11 лет	78-84
12 лет	75-82
13-14 лет	72-80

Различают пароксизмальные и хронические аритмии. Под пароксизмальным нарушением ритма понимают внезапность их возникновения и исчезновения.

Пароксизмальная наджелудочковоя тахикардия

Отличительным признаком пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) служит наличие на ЭКГ правильно расположенного зубца Р и узкого (меньше 0,12 с) зубца ЯКЭ (см., ниже). Диагноз устанавливается при наличии на ЭКГ больше 3-х комплексов с ЧСС от 120 до 300 в минуту. У детей чаще всего наблюдается синусо воя ПНТ. При АВ-узловой ПНТ зубцы Р могут быть впереди комплекса (источник ритма в верхней части АВ-узла), сливаться с ним или следовать за ним (соответственно в средней и нижней части узла).

Только при ПНТ эффективны рефлекторные методы терапии (лед к щеке, одностороннее раздражение каротидного синуса, рефлексы Ашнера, Вальсальвы — натуживания, рвотный). Эффективны АТФ, аденозин в дозе ОД мг/кг, внутривенное струйное введение которых можно повторять через 2-5 минут, финоптин, обзидая по 0,1 мг/кг внутривенно струйно медленно (табл. 67).

Препарат Видео: Новые методы лечения мерцательной аритмии	Назначение
АТФ	До 6 мес. — 0,5 мл, 6 мес- 1 год — 0,7 мл, 1-3 года — 0,8 мл,4-7 лет — 1,0 мл, 8-10лет — 1,5 мл, 11-14 лет — 2,0 мл вводится в вену струйно без разведения быстро, можно повторно через 2-3 мин
Гилуритмал 2,5% Видео: Брадикардия. Что это? Что делать? Советы родителям	Вводится в вену медленно (развести физ. раствором) в дозе 1 мг/кг
Кордарон 5%	Вводится в вену медленно (развести 5% р. глюкозы) в дозе 5 мг/кг
Новокаинамид 10%	Вводится в вену медленно (развести физ. раствором) в дозе 10 мг/кг (0,1 мл/кг) желательно одновременно с 1% раствором мезатона — 0,1 мл/год

Усиливает эффект антиаритмической терапии введение детям препаратов калия в виде поляризующей смеси, аспаркама, затем нестероидных анаболиков (оротат калия, рибоксин), а также седативной терапии, нейрометаболических средств (пирацетам, аминалон, пиридитол, фенибут и др.) при наличии у больных вегетососудистой дистонии.

Сердечные гликозиды и верапамил (финоптин и др.) противопоказаны при синдроме WPW и других вариантах преждевременного сокращения желудочков!

Наджелудочковые экстрасистолы (НЖЭ) также отличаются от желудочковых наличием зубца Р. Направленного лечения требуют экстрасистолы, возникающие чаще, чем 6-15 раз в минуту. Применяют обзидан — 0,1 мг/кг внутривенно струйно, финоггтин — 0,1 мг/кг или новокаинамид — 5-10 мг/кг внутривенно струйно, препараты калия, седативные средства.

Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) отличаются отсутствием зубца Р и расширенными (больше 0,12 с) комплексами О^Э. Они могут быть монотопными, сюда же относятся аллоритмии (бигеминия, тригеминия), полифокальные и залповые экстрасистолы. Больные нуждаются в экстренной терапии лидокаином (болюсом вводится 1— 2 мг/кг и затем калельно — 2 мг/кг в час). При толерантности к лидокаину назначается электроимпульсная терапия с последующим введением кордарона (2-3 мг/кг ка-пельно, затем внутрь).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) характеризуется появлением на ЭКГ 3-х и более уширенных (более 0,12 с) деформированных комплексов 0,118, без предшествующего или наслаивающегося на комплекс зубца Р (см. ниже).


Могут быть двунаправленные и веретенообразные (пируэт) формы ЖПТ. Наиболее эффективен лидокаин (доза приведена выше), могут назначаться мекситил, ритмилен, кордарон или новокаинамид. При отсутствии эффекта назначается электроимпульсная терапия, так как при отсутствии конверсии ритма неминуемо развитие аритмогенного коллапса и отека легких. Сердечные гликозиды не показаны при лечении ЖПТ.

Мерцательная пароксизмальная аритмия

Мерцательная пароксизмальная аритмия (МПА) — аритмия, обусловленная трепетанием (число сокращений составляет 220-350 в минуту) или мерцанием (больше 350 в минуту) предсердий и самостоятельным, более редким, ритмом желудочков. По частоте сокращений желудочков различают бради-, нормо- и тахиформу МПА. При трепетании предсердий на ЭКГ отмечается отдельный правильный ритм волн К вместо зубцов Р, отражающий возникновение импульса в предсердии, и периодическое возникновение сопряженных с зубцом F (или нет) комплексов QRS (см. ниже).

Желудочковый ритм может быть правильный и неправильный. При мерцании предсердий клинически наблюдается «бред сердца» с дефицитом пульса на периферии. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, продолжительность R-R различна.


При брадиформах МПА категорически не показано назначение антиаритмических препаратов и сердечных гликозидов!
Подчеркнуты те препараты, которые получили наибольшую апробацию в педиатрической практике, причем важно обратить внимание, что названы только их фармакопейные названия, торговых же названий этих препаратов значительно больше, например пропранолол — это индерал, обзидан, анаприлин и др.- верапамил — это изоптин, финоптин, фаликард и др.

Брадикардия

Брадикардия регистрируется при ЧСС меньше 60 в 1 минуту. Она может быть в норме, например у высокотренированных бегунов или пловцов на длинные дистанции, альпинистов, ныряльщиков и т. д. У ряда лиц имеется и наследственная предрасположенность к брадикардии.

При патологии брадикардия различается по источнику автоматизма:
1. Синусовая:
— миогенная;
— неврогенная.
2. Замещающий атриовентрикулярный или идиопатический ритм.
3. Желудочковый ритм:
— синоатриовентрикулярная блокада 2:1 (2 степени);
— полная атриовентрикулярная блокада (3 степени).

При синусовой брадикардии на ЭКГ перед комплексом QRS всегда есть положительный зубец Р. Нейрогенная синусовая брадикардия наблюдается при вегетативной дисфункции, заболеваниях ЖКТ, менингитах и сопровождается отчетливой дыхательной аритмией (на вдохе выявляется учащение, на выдохе — урежение пульса).

При миогенной брадикардии с поражением миокарда нет связи с дыхательным циклом, задержкой дыхания. Кроме воспаления миокарда (в прошлом или настоящем), причиной миогенной брадикардии может быть токсическое влияние лекарственных препаратов. При пульсе меньше 40 в минуту вероятность синусовой брадикардии мала.

В лечении синусовой брадикардии обычно используется атропин в дозе 0,05-0,1 мл 0,1%-ного раствора на 1 год жизни (не больше 0,7 мл на инъекцию) подкожно, внутривенно или возможно назначение этого же препарата внутрь по 1 капле на 1 год жизни до появления симптомов атропинизации (нарушение зрительной аккомодации, чрезмерная сухость во рту). Можно также применять экстракт красавки, бекарбон, бесалол. Не следует давать белласпон и беллоид.

Заместительная брадикардия, например АВ ритм, может возникать при синдроме слабости синусового узла.
Синоатриальная блокада 2:1 на ЭКГ представлена ритмичным выпадением каждого второго комплекса (при сохранении одинокого зубца Р через строго определенный промежуток (см. ниже).

Полная АВ блокада

Полная АВ блокада сопровождается двумя независимыми ритмами: более частым — предсердий (зубец Р) и редким — желудочков. Закономерностей в соотношении зубцов Р и ОКБ нет (см. ниже).

Стабильная блокада сердца, сопровождающаяся приступами Морганьи-Эдамс-Стокса (потеря сознания, судороги ) и брадикардией желудочкового происхождения, является показанием к использованию эндокардиального водителя ритма.

В дооперационный период необходимый минутный объем сердца может поддерживаться добутамином, изадрином, а также использованием чрезпищеводного водителя ритма. Такая же схема лечения применяется и при синдроме слабости синусового узла, сопровождающегося брадикардией.

Вероятность антиаритмического эффекта у большинства АС составляет 50% и лишь при нескольких клинических формах аритмий достигает 90-100%.

Последнее, по данным A.C. Сметнева и др. (1993), наблюдается только:
1) при суправентрикулярных или реципроктных атриовентрикулярных тахикардиях с помощью внутривенного введения АТФ, аденозина или верапамила;
2) пароксизмальной желудочковой тахикардии с комплексами типа блокады правой ножки пучка Гиса с помощью верапамила;
3) желудочковых экстрасистолиях с помощью АС 1с подгруппы — этацизия и др.

Все антиаритмические средства терапии противопоказаны:
— при острой сердечной недостаточности III стадии;
— синоатриальной блокаде и АВ-блокаде 2-й и 3-й степени;
— синдроме слабости синусового узла.

В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила