Новости из медицинских лабораторий сша и европы, 14.10.2013

Видео: США

Есть возможность принимать пищу, не набирая вес?

Теперь возможность терять фунты без урезания своих порций и отказа от любимых блюд – это не фантазия миллионов пациентов с ожирением, а новый перспективный метод лечения. И началась эта история с того, что американские ученые научились управлять схемой «мозг-тело», позволяя круглым червям терять массу тела, питаясь больше обычного.

Исследование, опубликованное на страницах Cell Metabolism, показало, что потеря массы тела паразитов активировалась комбинацией сигналов их внутренних нейротрансмиттеров, серотонина и адреналина, которые изменяли метаболизм червей и принуждали организм расщеплять отложения питательных веществ.

«Усиление серотонинового сигнального пути рассматривается как хорошая стратегия для худеющих пациентов, но наши результаты показали, что серотонин в сочетании с адреналином дает более существенный эффект. Теперь мы имеем свидетельство того, что наука на правильном пути», - объяснили авторы эксперимента.

Напомним, что эффективное, но токсичное средство для потери веса фенфлурамин-фентермин (fen-phen) влияло как раз на эти два нейротрансмиттера – адреналин и серотонин. Теперь ученые говорят, что целесообразно разработать более безопасные комбинации для такой терапии.

Заплатки из стволовых клеток защищают миокард при ИМ

Специальные биосовместимые заплатки, содержащие стволовые клетки, сохраняют сердечную функцию даже в том случае, если применять их через несколько недель после перенесенного инфаркта миокарда. Такие данные были получены в ходе недавнего исследования на крысах.

Доктор Аманда Лебланк из Института сердечно-сосудистых инноваций Луисвилльского университета (Кентукки) и ее коллеги ранее продемонстрировали, что заплатка со стромальной сосудистой фракцией (SVF) из жировой ткани, источник мезенхимальных стволовых и других типов клеток, защищает функцию миокарда сразу после инфаркта.



В нынешнем исследовании, о котором сообщается в Stem Cells Translational Medicine, установлено, что этот подход актуален даже через несколько недель после инфаркта. Исследователи применяли заплатки с SVF у одной группы крыс через 2 недели после индуцированного ИМ, а другой группе ставили заплатку без стволовых клеток. Животные из групп контроля вообще не получали такого лечения. Результаты показали, что только в первой группе, которая получила заплатки с SVF, размер очага уменьшался, улучшалась сократительная функция и другие показатели работы сердца.

«Эти данные предполагают, что лечение с помощью стромальной сосудистой фракции при инфаркте стабилизирует состояние сердца на момент вмешательства, предотвращает ухудшение сердечной функции, и способствует улучшению микроциркуляции крови в очаге», - подытожили ученые.

Раскрывая тайны склероза

Нарушение взаимодействия протеина фибриллина-1, который участвует в создании «каркаса» клеток, и связывающих молекул интегринов может быть истинным патогенетическим механизмом системного склероза. Об этом заявили исследователи из Школы медицины Джона Хопкинса, возглавляемые доктором Гарри Дитцем.



Животные модели системного склероза, или склеродермии, не были до сих пор доступны по причине того, что ученые не обнаружили генетический маркер болезни. Но группа доктора Дитца идентифицировала мутацию, связанную с подобным ему очень редким заболеванием – синдромом жесткой кожи (stiff skin syndrome).

При этом синдроме присутствуют аномалии фибриллина-1, которые удалось воспроизвести на грызунах. Как и ожидали ученые, у модифицированных мышей развились изменения кожи, подобные тем, которые наблюдаются при синдроме жесткой кожи и склеродермии.

В журнале Nature они сообщили, что мыши компенсировали недостаток взаимодействия «фибриллин-интегрин» путем повышения продукции интегрина, но было непонятно, является фиброз результатом избытка интегрина или каких-то нарушений иммунного ответа.

Как бы то ни было, ученые создали другую животную модель, которая демонстрирует мутацию фибриллина и дефицит интегрина. Удивительно, но у таких животных никогда не развивается фиброз или признаки нарушений иммунного ответа. Таким образом, манипуляции с интегрин-модулирующими компонентами способны предотвратить или обратить вспять кожный фиброз. Именно такую стратегию ученые предлагают для лечения склеродермии у людей.

Имитация упражнений для мозга

Протеин иризин может быть биологическим связующим звеном между упражнениями и улучшением когнитивных способностей и профилактикой нейродегенерации. Об этом сообщили бостонские исследователи из Института рака Дана-Фарбер после серии экспериментов на мышах.

Мыши в течение 30 дней бегали в колесе, что приводило к повышению у них уровня иризина, который является продуктом расщепления другого протеина - FNDC5. Наряду с этим, как сообщает глава исследования доктор Брюс Шпигельман, у грызунов наблюдалось повышение уровня мозгового нейротропного фактора (BDNF).

Искусственное понижение уровня иризина у другой группы мышей приводило к уменьшению выработки BDNF – известного нейропротективного вещества. А если иризин вводить в кровоток, то часть белка попадает в центральную нервную систему, приводя к повышению BDNF и активации в гиппокампе генов, отвечающих за память и обучение. Таким образом, достигается эффект тренировки мозга без тренировки как таковой.

«Область терапевтического применения иризина очевидна, поскольку результаты исследований свидетельствуют о том, что полипептид может иметь нейропротективный эффект при дегенеративных заболеваниях НС и снижении интеллекта в стареющей популяции», - написали исследователи в журнале Cell Metabolism.