Протеин bdnf полезен для сердца и мозга

Видео: ЧЕМ ВРЕДЕН ПРОТЕИН?

«Mens sana in corpore sano» - знаменитый афоризм древнеримского поэта Ювенала, который означает «В здоровом теле здоровый дух».

Еще древние замечали взаимосвязь между физическим здоровьем и здоровьем нашего разума.

Современные ученые из Университета Джона Хопкинса (США) обнаружили, что протеин BDNF в буквальном смысле связывает эти два компонента человеческого здоровья.

Новое исследование, опубликованное в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, выявило, что данный протеин, известный как природный антидепрессант, не только способствует обучению и запоминанию, стимулирует рост нервных клеток, улучшает функции кровеносных сосудов, но и поддерживает здоровье сердечной мышцы.

Ученые провели серию экспериментов на мышах и клетках миокарда, выращенных в лаборатории. Результаты показали, что многозадачный протеин BDNF (brain-derived neurotrophic factor) помогает клеткам сердечной мышцы правильно сокращаться и расслабляться, что способствует продлению жизни сердца. Протеин BDNF обеспечивает каскад биохимических реакций в сердечной ткани, нарушение которых связано с риском сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность – это очень серьезная проблема для современного здравоохранения. Например, в Соединенных Штатах около 6 миллионов человек живет с этим заболеванием, а в масштабах всей планеты число таких больных превышает 23 миллиона! Результаты нового исследования могут помочь найти новые подходы к лечению некоторых видов сердечной недостаточности.

Один многозадачный протеин влияет на функции многих органов

Протеин BDNF известен ученым благодаря способности бороться с депрессивными состояниями и стимулировать рост нервных клеток (отсюда и его название). Исследователи предполагают, что между депрессией и сердечной недостаточностью есть некая биохимическая связь, потому что оба заболевания часто идут в тандеме.



Ведущий автор последней работы доктор Нинг Фенг (Ning Feng), эксперт в области кардиологии из Школы медицины Университета Джона Хопкинса (Балтимор), говорит: «Наши данные не только напомнили о невероятной сложности химии и физиологии сердца, но и дали нам очередной пример способности одного многофункционального протеина действовать на нескольких фронтах и влиять на функции многих органов и систем».

Полученные результаты также дали неплохое объяснение тому факту, что у многих пациентов с сердечной недостаточностью уровень протеина BDNF в крови ниже нормы. Раньше это было загадкой для исследователей.



«Мы показали, что BDNF напрямую контролирует способность кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) сокращаться правильно. Это проливает свет на то, почему у многих людей с сердечной недостаточностью и сниженной толерантностью к физическим нагрузкам уровень этого вещества понижен», - прокомментировал результаты соавтор работы доктор Назарено Паолоцци (Nazareno Paolocci), преподаватель медицины в Johns Hopkins.

В ходе своих опытов ученые подвергали сердца грызунов in vivo и изолированные клетки сердечной мышцы воздействию протеина BDNF. Клетки миокарда, взятые у здоровых мышей, отвечали улучшением сократительной функции в присутствии BDNF. Но клетки от животных с тяжелой сердечной недостаточностью, даже если их обрабатывали раствором BDNF, отвечали очень слабо или не отвечали вообще.

Все дело в наличии на поверхности сердечных клеток рецепторов TrkB, которые реагируют на присутствие протеина BDNF. Рецепторы TrkB у мышей с нормальным сердцем отличались от рецепторов TrkB у их больных сородичей. Главная разница была в том, что они лучше реагировали на BDNF и активнее пропускали этот белок внутрь клетки.

Неэффективный вариант рецепторов TrkB слабее реагировал на BDNF. Такой вариант рецептора довольно распространенный, и его наличие говорит о склонности к заболеваниям сердца. Из-за него в критических ситуациях сердце хуже реагирует на стимулирующий белок.

Генетически модифицированные мыши с неэффективным вариантом TrkB с рождения имели несколько худшую функцию сердца – оно слабее сокращалось, перекачивало кровь менее эффективно и требовало больше времени для расслабления после каждого удара.

Доктор Фенг говорит: «Если подытожить все сказанное, то получается, что взаимодействие BDNF и его рецептора – это ключ к каскаду биохимических реакций, от которого зависит здоровье сердечной мышцы».

Нарушения взаимодействия  BDNF-TrkB и сердечная недостаточность при химиотерапии

Ученые пришли к еще одному важному выводу. Нарушение связи BDNF-TrkB объясняет, почему при химиотерапии рака может возникать сердечная недостаточность. Некоторые химиопрепараты блокируют множество клеточных рецепторов, среди которых и TrkB. Конечно, это нужно чтобы остановить рост клеток рака. Но здесь и кроется причина побочных эффектов.

Исследователи также доказали, что одного только низкого уровня протеина BDNF недостаточно для развития сердечной недостаточности. Для этого хронический дефицит или нечувствительность к BDNF должны сочетаться с другими патологическими факторами – тогда возможно развитие заболевания.

«Без хронических стрессовых факторов, таких как гипертензия или повышенная нагрузка на сердечную мышцу, дефицит протеина BDNF не может вызвать полную картину заболевания, но он создает благоприятные условия для его развития», - заключил профессор Паолоцци.