Новости из медицинских лабораторий сша и европы, 09.2013

Видео: ПРИНУДИТЕЛЬНОЕ ЧИПИРОВАНИЕ ЛЮДЕЙ США ЧИПИРОВАНИЕ ДЕТЕЙ

Чем вызвано возрастное ухудшение памяти?

Один-единственный протеин в определенной зоне мозга может быть причиной возрастного ухудшения памяти. К такому выводу пришел знаменитый исследователь, лауреат Нобелевской премии доктор Эрик Кендэл из Медицинского центра Университета Колумбии в Нью-Йорке.

Серия экспериментов на мышах показала, что уровень протеина RbAp48 в зубчатой извилине гиппокампа падает с возрастом, приводя к потере памяти.

Зубчатая извилина, или зубчатая фасция (gyrus dentatus) – это сложная мозговая структура, которая задействована в формировании воспоминаний, изучении нового окружения человека и некоторых других важных функциях. В генетическом исследовании доктор Кендэл и его коллеги обнаружили здесь 17 генов, транскрипция которых меняется с возрастом – главным среди них является ген протеина RbAp48, играющего роль в ацетилировании гистонов.

В последующих лабораторных опытах ученые наблюдали, как у мышей с «выключенным» протеином RbAp48 развивались нарушения памяти, очень напоминающие старческие. Когда уровень протеина восстанавливали, память у грызунов нормализовалась. Более того, лечение старых мышей этим протеином восстанавливало у них способность к запоминанию. Эти потрясающие результаты ученые опубликовали в Science Translational Medicine.

Один из выводов исследования является то, что возрастная потеря памяти теперь может считаться полноценным, самостоятельным синдромом, не связанным с другими типами деменции (болезнь Альцгеймера). Другой важный вывод, по словам Кендэла, состоит в том, что возрастное ухудшение памяти можно лечить препаратами, стимулирующими RbAp48 или влияющими на его пути в мозге.

Новые свойства старого препарата

Противораковое средство, разработанное в 1960-х годах, может стать подходящим иммуносупрессором для пациентов с аутоиммунными заболеваниями. О такой возможности сообщают исследователи из Лундского университета в Швеции.

Зебуларин (Zebularine) – это деметилирующий ДНК агент, который индуцирует экспрессию двух специфических энзимов, индоламин-2,3-диоксигеназы-1 и кинурениназы. Чтобы изучить терапевтический потенциал этого средства, доктор Л. Сэлфорд и его коллеги вызвали диабет у крыс путем инъекций стрептозоцина, а затем вживили островки Лангерганса в субкапсулярное пространство почек. После этого половину грызунов в течение 14 дней лечили зебуларином, а вторая половина (группа контроля) не получала никакой терапии.

Крысы, которым давали зебуларин, имели нормальный уровень глюкозы на протяжении в среднем 67дней, а в группе контроля этот период составил всего 14 дней. Кроме того, у половины крыс после лечения зебуларином уровень глюкозы оставался в пределах нормы даже через 3 месяца, но при этом у них развивалась гипергликемия после нефрэктомии. Таким образом, ученые подтвердили иммуносупрессивный эффект старого препарата.

Прививка против потери слуха

Громкий шум активирует определенные клетки во внутреннем ухе, что ведет к повреждению эндотелиального барьера кровеносных сосудов, но повышение уровня одного протеина способно предотвратить потерю слуха, связанную с громким звуком.



В эксперименте мышей подвергали действию звука в 120 дБ (звук реактивного двигателя) на протяжении нескольких часов 2 дня подряд. Это вызвало изменения в макрофагах, которые модулируют во внутреннем ухе протеины, помогающие поддерживать слух. Клетки физически отделялись от капиллярных стенок, в результате чего возникала утечка протеинов через поврежденный барьер.

Но инъекция сигнальных молекул этих клеток восстанавливала целостность барьера и предотвращала потерю слуха в результате звукового воздействия. Об этом в FASEB Journal написала доктор К. Ши из Орегонского университета здоровья и науки (Портленд).

«Легко сказать, что мы должны избегать громкого звука, но это не всегда возможно. Солдаты или журналисты в зоне боевых действий не успевают думать о долговременных последствиях громких звуков, и полностью отдаются своему делу. Если можно разработать лекарство, сводящее к минимуму негативное влияние шума на их слух, это замечательно», - прокомментировал открытие доктор Джеральд Вайсман, главный редактор журнала.

Коллагеновая заплатка для больного сердца

Ученые из Школы медицины Стэнфордского университета разработали коллагеновую заплатку, которая может восстановить внешний защитный слой сердца.

Эта заплатка состоит из структурно модифицированного коллагена, и может быть вживлена в живую сердечную ткань для замены мертвого эпикарда и защиты сердечной мышцы.

Исследование на мышах показало, что поврежденные сердца с коллагеновыми заплатками быстрее создают новые клетки и кровеносные сосуды. Об этом исследователи написали в новом выпуске Biomaterials.

У мышей, участвовавших в исследовании, хирургическим путем индуцировали инфаркт миокарда. У тех из них, которые получили коллагеновые заплатки, уже через 2 недели после инфаркта наблюдалось значительное улучшение сердечной функции. У этих мышей также отмечалось ускоренное развитие сосудистой сетки в очаге.

Заплатки производятся из бесклеточного коллагена. Это означает, что реципиентам не требуется иммуносупрессия, а коллаген, по словам ученых, после абсорбируется органом. Они также отметили, что заплатка может быть использована для доставки лекарственных веществ и стволовых клеток.

Углеводные «сенсоры» кишечника и сахарный диабет

Углеводные рецепторы в кишечнике у пациентов с диабетом 2 типа могут быть нарушены, что приводит к повышенному риску гипергликемии после приема пищи. Небольшое исследование показало, что экспрессия рецепторов T1R2 у здоровых людей падает в течение 30 минут после введения глюкозы, в то время как у больных диабетом 2 типа она растет. Об этом на страницах Diabetes рассказал доктор Ричард Янг из Университета Аделаиды.

Это может говорить об «отказе тормозной системы» механизма абсорбции глюкозы у пациентов с распространенным заболеванием. Именно это, по мнению ученых, является причиной постпрандиальной гипергликемии.

«Это показывает, что диабет –заболевание не только поджелудочной железы. Кишечник играет большую роль, чем исследователи раньше предполагали», - сказал Янг в своем заявлении.

Во время исследования ученые провели эндоскопическую биопсию двенадцатиперстной кишки 14 здоровым пациентам и 13 пациентам с СД 2 типа. Процедуру проводили два раза, в том числе через 30 минут после введения глюкозы.

Было обнаружено, что экспрессия T1R2 в кишечнике у здоровых участников падала через полчаса после введения глюкозы, но у больных СД 2 типа она, наоборот, росла – это приводило к большей абсорбции глюкозы в кишечнике.

«Собирая данные о работе этих кишечных механизмов, мы надеемся гораздо лучше понять диабет, и научиться лучше контролировать его в будущем», - подытожил Янг.