Ol-1 обращает вспять болезнь альцгеймера

Видео: 2013 State of the Union Address: Speech by President Barack Obama (Enhanced Verison)

Сегодня в Соединенных Штатах более 5 миллионов человек страдают болезнью Альцгеймера, а к 2050 году это количество может вырасти до 16 миллионов.

Такие устрашающие цифры заставляют ученых искать новые методы лечения этого заболевания.

Недавно сотрудники Сент-Луисского университета в штате Миссури разработали совершенно новый препарат против болезни Альцгеймера.

В ходе исследования на мышах новая молекула позволила обратить вспять основные симптомы заболевания.

Команда ученых во главе с доктором Сьюзен Фарр (SusanFarr), профессором гериатрии университета, презентовала вещество под названием антисмысловой олигонуклеотид OL-1 (antisenseoligonucleotide). Во время опытов на мышах с болезнью Альцгеймера они обнаружили, что OL-1 обращает вспять развитие основных проявлений заболевания – воспаления в мозговой ткани и когнитивного дефицита.



Исследователи объясняют, что OL-1 блокирует матричную РНК (мРНК), которая должна стимулировать продукцию избыточного амилоидного белка. Напомним, что именно отложения бета-амилоида в ткани мозга считаются главным признаком болезни Альцгеймера.

Вещество было проверено на гене бета-амилоида человека

В ходе своей работы, о которой можно подробнее узнать в журнале Journal of Alzheimer`s Disease, команда ученых тестировала OL-1 на генетически модифицированных мышах, которые имели мутантную (человеческую) форму гена предшественника бета-амилоидного белка.

Между прочим, в проведенном до этого исследовании ученые тестировали OL-1 на нормальных мышах с усиленной продукцией бета-амилоида, и эксперимент был успешным. Теперь же ученые решили проверить вещество на гене, который в точности похож на человеческий.



Эти мыши имели более высокий уровень бета-амилоидного белка, более серьезные повреждения гиппокампа и выраженные нарушения памяти и способности к обучению.

В качестве группы сравнения исследователи использовали здоровых диких мышей, которым давали другую антисмысловую субстанцию. Половине модифицированных грызунов также давали это вещество, а другой половине - OL-1.

Все мыши прошли через серию экспериментов, во время которых ученые оценивали их память, обучаемость и адекватное поведение – распознавание объекта, изучение незнакомой местности, поиск выхода из лабиринта.

Оказалось, что модифицированные мыши, которые получали OL-1, демонстрируют улучшение памяти и способности к обучению, в то время как у остальных мышей не наблюдалось существенных изменений.

Сравнивая эффекты OL-1 у генетически модифицированных мышей и эффекты другого антисмыслового вещества у диких мышей, исследователи не выявили разницы в памяти и обучении.

Кроме того, ученые пробовали вводить OL-1 разными путями – непосредственно в центральную нервную систему или внутривенно через хвостовую вену. Оказалось, что способ введения не влияет на исход.

Комментируя результаты своего исследования, доктор Фарр сказала: «Наши результаты подтверждают важную роль бета-амилоидного белка в развитии болезни Альцгеймера. Антисмысловая субстанция, которая нацелена на ген предшественник бета-амилоидного протеина – это перспективное средство для лечения и контроля симптомов болезни Альцгеймера».