Новости из медицинских лабораторий сша и европы, 07.10.2013

Видео: С лоббистов спросят по всей строгости

Противораковое действие метаболита ресвератрола

Ресвератрол, уникальный компонент красного вина, давно изучается учеными, и даже был предложен в качестве противоракового средства. Но быстрое расщепление ресвератрола в организме ранее считалось фактором, существенно ограничивающим возможности его лечебного применения.

Сегодня британские ученые обнаружили, что в организме мышей сульфаты, участвующие в этом процессе, позволяют ресвератролу проникать через клеточные мембраны и накапливаться в определенных клетках, где специальные ферменты отщепляют сульфат, а ресвератрол начинает работать.

Клетки человеческих типов рака, привитые мышам, в присутствии сульфата ресвератрола демонстрируют замедление деления и роста, в то время как ингибиторы сульфатазы (вещества, подавляющие упомянутые ферменты) уменьшают количество внутриклеточного ресвератрола и ослабляют его действие.

«В дозах, считающихся безопасными для людей, ресвератрол в данной форме имеет большее значение, чем неметаболизированная форма ресвератрола», - подытожила в Science Translational Medicine профессор Карен Браун из Лейчестерского университета в Англии.

Преодолевая последствия ишемического инсульта

Электрическая стимуляция блуждающего нерва для реабилитации после ишемического инсульта у крыс ускоряет восстановление силы конечностей. Об этом свидетельствуют результаты экспериментов, проведенных командой доктора Нэвида Ходапараста из Университета Техаса в Далласе (США).

Доктор Ходапараст тестировал на мышах с индуцированным ишемическим инсультом простой метод стимуляции блуждающего нерва (VNS), который уже много лет применяется для лечения различных заболеваний людей, включая депрессию, эпилепсию, болезнь Альцгеймера, фибромиалгию, биполярное расстройство и др.



Как сообщается в Neurobiology of Disease, ученые индуцировали ишемический инсульт в первичной моторной коре грызунов, что привело к потере функций передних конечностей. Затем две группы крыс проходили 5-недельный курс реабилитации, с применением вагусной стимуляции и без таковой. У крыс, которых лечили с применением VNS, удалось достичь полного восстановления функций конечностей, а у грызунов из контрольной группы успехи были намного скромнее.

«Улучшение, которое мы наблюдали в этом исследовании у субъектов, получавших VNS во время курса реабилитации, вероятно, обусловлено усилением пластичности внутри моторной коры. Тем не менее, клеточные и молекулярные механизмы, которые лежат в основе воздействия VNS на эти процессы, остаются неясными», - написали авторы работы.

Альтернативный способ бороться с кожным зудом

Возможно, для борьбы с зудом при экземе скоро не придется бороться с иммунной системой, а нужно будет всего лишь повлиять на эпителиальные клетки-мишени, которые раздражают нейроны и вызывают зуд. На такое лечение позволяют надеяться результаты нового исследования, проведенного в США.

Цитокин тимусный стромальный лимфопоэтин (TSLP) связан с иммунной системой и является триггером, который высвобождает химические вещества, привлекающие иммунные клетки в очаг воспаления. Этот механизм отвечает за возникновение зуда и покраснения, типичного для экземы.

Доктор Диана Ботиста и ее коллеги из Университета Калифорнии в Беркли были «удивлены», обнаружив экспрессию тимусного стромального лимфопоэтина в сенсорных нервных клетках у мышей. Об этом они рассказали журналу Cell.

Когда ученые вводили TSLP мышам в щеки, у них развивался очень сильный зуд, чего не происходило при введении вещества в туловище. Это подтверждает то, что сегодня следует сосредоточиться на разработке лекарств, воздействующих на сенсорные нейроны, а не продолжать искать способы подавления иммунной системы.

Лабораторная модель старения при рассеянном склерозе

Изучение новой модели рассеянного склероза на грызунах может дать много ценных сведений для лечения этой болезни у пожилых пациентов. Интересное исследование в этом направлении опубликовали канадские ученые на ежегодной встрече Европейского комитета по лечению и изучению рассеянного склероза.

Рассеянный склероз наиболее часто изучается на модели, называемой экспериментальным аутоиммунным энцефалитом (EAE), при котором мышам или крысам вводят миелиновые белки, вызывающие аутоиммунную реакцию и поражение собственной нервной системы. Нечто подобное происходит и у людей, больных рассеянным склерозом. Но у лабораторных животных индуцированный аутоиммунный процесс развивается слишком быстро, в то время как нейродегенерация у людей может протекать десятилетиями.

Ученые из Университета Торонто нашли новый способ индуцировать у мышей EAE, который будет прогрессировать гораздо дольше. Они основывались на предыдущей работе, которая показала, что ядерные рецепторы PPAR-альфа регулируют воспалительные процессы. Были скрещены два разных трансгенных штамма мышей, что привело к появлению на свет грызунов с «запрограммированной» легкой формой EAE, позволяющей им жить значительно дольше.

Этих животных, по словам ученых, можно «поддерживать в течение длительного времени, что позволяет изучить эффекты старения при нейродегенеративном заболевании, аналогичном РС у людей».