Боли при дыхании механизмы острой дыхательной недостаточности

Видео: По какой причине боли груди(легких и дыхания)?

Конечная цель дыхания как физиологического акта, необходимого для поддержания жизнедеятельности, состоит в доставке — утилизации тканями кислорода и выведении из организма углекислого газа.

Для достижения этой цели функционирует несколько звеньев системы газообмена: внешнее дыхание > кровь > гемоциркуляция > тканевое (клеточное) дыхание.

При тяжелых травмах обычно нарушается сразу несколько из представленных звеньев.

Так, в результате гиповентиляции и ограниченного поступления в легкие кислорода возникает дыхательная гипоксия, причинами которой служат: травматическая кома в западение корня языка, угнетение кашлевой активности и обтурация дыхательного просвета (мокротой, слизью, кровью), рвота-регургитация и попадание в воздухоносные пути кислого содержимого желудка. Сопутствующая тяжелым травмам значительная кровопотеря является источником гемической гипоксии и обусловлена прямой утратой гемоглобина — субстрата для транспортировки газов.

Неизбежные при шоке нарушения гемодинамики в центральном периферическом русле вызывают циркуляторную гипоксию, способную также ограничить доставку кислорода органам и тканям- при полном насыщении крови кислородом количество его, проходящее в единицу времени через ткани, резко сокращается из-за падения производительности сердца и нарушения периферической гемоциркуляции.

И, наконец, токсическая гипоксия также проявляется при тяжелых травмах и шоке, на высоте которого в избытке циркулируют многочисленные субстанции нарушенного метаболизма с выраженными интоксикационными свойствами.

Таким образом, любая травма сопровождается поражением системы органов дыхания, даже если грудная клетка не повреждена. Это объясняется анатомическими и функциональными особенностями легких, сосудистая сеть которых расположена между венозной и артериальной частями системы кровообращения, а вентиляционное звено играет роль «границы» между внешней и внутренней средой и «проводника», обеспечивающего взаимное проникновение ряда факторов на «сопредельную сторону».

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

В течении и выраженности острой дыхательной недостаточности (ОДН) любой этиологии принято выделять компенсированную и декомпенсированную стадии. Для первой характерны бледность покровов, умеренное участие в дыхании вспомогательных мышц, одышка не более 35 дыхательных движений в 1 мин- при аускультации над легкими определяются рассеянные в основном сухие хрипы, тахикардия до 100 ударов в 1 мин.



При неустраненных патологических влияниях наступает декомпенсированная стадия ОДН: общее состояние тяжелое, резкая бледность и цианоз покровов и подногтевых лож- число дыханий 40 в 1 мин и более, активное участие в дыхательном акте вспомогательных мышц и крыльев носа- грубые сухие и влажные хрипы слышны на расстоянии- выраженная тахикардия, нередко аритмия, гипотензия.

Следует помнить, что при острой кровопотере артериальная гипоксемия может протекать и без цианоза, для проявления которого необходима 5% концентрация редуцированного гемоглобина, а условий для его образования часто не бывает из-за утраты гемоглобина вместе с кровью. Гиперкапния при травмах наблюдается редко.

В организме пострадавших действуют два главных механизма компенсации ОДН — стимуляция внешнего дыхания и возрастающее поглощение тканям кислорода. Одышка — первый компенсаторный ответ организма, для которого энергетически выгоднее вначале увеличивать глубину вдоха- учащается дыхание. На фоне чрезмерного тахипноэ наблюдается быстрое понижение дыхательного объема (ДО), жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Другой компенсаторный акт — возрастающее потребление и более полная утилизация кислорода клетками — реализуется за счет повышения коэффициента использования кислорода и сдвигов, благоприятствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях.



В объективной диагностике и причинной трактовке ОДН незаменимая роль принадлежит лабораторным исследованиям. Анемическую (гемическую) природу гипоксии подтверждают низкие показатели «красной крови» в сочетании с уменьшением кислородной емкости. Особенно важна детальная оценка кислородного бюджета организма. Концентрация НbO2 ниже 95% указывает на преимущественное нарушение газообмена в легких. Большую практическую ценность представляет систематический контроль за напряжением кислорода и углекислого газа в артериальной крови (КОС).

Дело в том, что обычная в критических ситуациях оксигенотерапия сопровождается предельным насыщением гемоглобина, что исключает оценку других условий газообмена. О тканевой природе гипоксии свидетельствует уменьшение различия в содержании (напряжении) кислорода в артериальной и венозной крови, а также снижении коэффициента использования кислорода тканями.

Степень недонасыщения кислородом крови в легких, протекающей через невентилируемые альвеолы, рассчитывают на основании сопоставления газового состава альвеолярного воздуха и артериальной крови- «шунтирование» отражает степень нарушения диффузно-перфузионных отношений в легких. В норме альвеолоартериальный градиент по кислороду составляет 5—40 мм рт. ст.- при патологических состояниях он возрастает.

Касаясь механизмов ОДН при тяжелых травмах и ранениях, остановимся на характеристике отдельных ее форм. При открытом пневмотораксе легкое спадается на стороне повреждения. Рефлекторное учащение и углубление дыхательных экскурсий сопровождается возрастающим перепадом внутриплеврального давления. В результате неподвижное в норме средостение смещается на вдохе в сторону углубляющегося отрицательного давления на здоровой стороне- на выдохе оно перемещается в сторону пневмоторакса.

В результате флотирующие движения средостения, выключение из оксигенации большого массива легочных альвеол становятся причиной прогрессирующей гипоксемии и острых гемодинамических расстройств, способных за короткий срок (1—1,5 ч) привести к смерти. Незамедлительное наложение окклюзионной повязки обладает -выраженной терапевтической эффективностью.

Еще более опасен напряженный пневмоторакс, развивающийся вследствие нагнетания воздуха в плевральную полость. Нарастающая внутригрудная компрессия быстро вызывает легочно-сердечную недостаточность критической степени и нуждается в безотлагательной помощи.

Вначале достаточно перевести напряжённый пневмоторакс в открытый (срочная пункция плевры одной-двумя широкопросветными иглами во втором межреберье по среднеключичной линии). На втором этапе обычно прибегают к введению пластмассовых дренажей для налаживания пассивного или активного дренирования. При неэффективности консервативного лечения (повреждениях трахеи, главных бронхов) необходимо срочное оперативное лечение.

Возрастающей по частоте причиной ОДН тяжелой степени становятся закрытые травмы груди. Даже при изолированном характере перелом ребра и сильная боль, ограничивающая дыхательные экскурсии, может стать причиной глубокой ОДН, особенно когда присоединяются ателектаз легкого, гипостатическая пневмония- в преклонном возрасте может быть летальный исход. При множественных переломах ребер, других костей грудного скелета формируется «реберный клапан», который западает на вдохе и выбухает на выдохе («парадоксальное дыхание»).

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк