Потребности в глюкозе у глубоко недоношенных новорожденных детей

Глубоко недоношенный ребенок имеет большую потребность в энергии, обусловленную тем, что на ранней стадии развития относительно большую часть его тела занимают органы с очень активным метаболизмом (сердце, печень, почки и головной мозг). Это означает, что глубоко недоношенный ребенок нуждается в значительном по объему и длительном обеспечении глюкозой для осуществления энергетического метаболизма.

Поскольку содержание гликогена у глубоко недоношенного ребенка относительно небольшое (до начала непосредственного введения глюкозы), у таких детей вполне возможны дефицит глюкозы и гипогликемия.

Минимальная потребность плода в глюкозе была напрямую определена в исследованиях на плоде овцы и составила 9 мг/кг/ мин в период с середины II до начала III триместра. Однако к моменту окончания беременности потребность плода в глюкозе наполовину уменьшилась. Подобные скорости утилизации глюкозы были получены при изучении скорости продукции эндогенной глюкозы у стабильного глубоко недоношенного ребенка с достаточным запасом гликогена и у доношенного ребенка.

Минимальная скорость обеспечения глюкозой необходима для поддержания адекватного энергетического «питания» мозга, т.к. глюкоза является основным энергетическим субстратом для головного мозга плода. Поступление глюкозы необходимо для покрытия энергетических затрат при синтезе белка, а также для отложения глюкозы, поэтому потребность в ней увеличивается примерно на 2-3 мг/кг/мин. Таким образом, для обеспечения потребности в глюкозе глубоко недоношенных детей скорость ее поступления должна составлять 9-10 мг/кг/мин. Этот объем глюкозы ребенок получает как за счет эндогенной продукции глюкозы, так и в результате ее внутривенного введения.

Наиболее приемлемой и успешно практикуемой стартовой скоростью внутривенной инфузии глюкозы у глубоко недоношенных детей является скорость 5—7 мг/кг/мин. Такой скорости достаточно в качестве дополнения к эндогенной продукции глюкозы. Обычно потребность в глюкозе к окончанию беременности снижают до 5-6 мг/кг/мин и, соответственно, снижают начальную скорость ее внутривенного введения до 3—4 мг/кг/мин.

С клинической точки зрения минимальным поступлением глюкозы следует считать такое ее количество, при котором поддерживается достаточная концентрация глюкозы. Это значение может варьировать в зависимости от оценки состояния больного врачом или установок, принятых в клинике. Если за референтное значение для недоношенного ребенка принять концентрацию глюкозы в крови плода соответствующего срока гестации, то диапазон нормального содержания глюкозы можно определить, исследуя ее концентрацию в плазме плода того же гестационного возраста.

В результате исследований венозной крови, взятой из пупочной вены при кордоцентезе, были получены данные о концентрации глюкозы у плода в норме. Эти данные позволяют определить нижнюю границу нормы в гестационном возрасте 24-32 нед, составляющую > 3 ммоль/л (54 мг/дл). Этот норматив значительно превышает то значение концентрации глюкозы, которое в настоящее время считают критерием неонатальной гипогликемии. Исследований, которые ответили бы на вопрос о необходимости поддержания более низких концентраций глюкозы у недоношенных детей, не было, но они нужны, т.к. недавно проведенное ретроспективное исследование показало, что при увеличении количества дней, когда отмечаются низкие концентрации глюкозы (< 2,6 ммоль/л, или 47 мг/дл), ухудшается нервно-психическое развитие недоношенных детей.

Верхняя граница нормальных значений концентрации глюкозы не определена, но многие исследователи ориентируются на уровень 6,7 ммоль/л (120 мг/дл). Общепринятой клинической практикой является допущение концентрации 150-200 мг/дл, но безопасность и последствия этого неизвестны. В первые несколько дней жизни недоношенных новорожденных с ЭНМТ гипергликемия, возможно, является следствием эндогенной продукции глюкозы в ответ на действие стрессовых гормонов, особенно таких, как норадреналин, глюкагон и катехоламины (например, адреналин).

Катехоламины подавляют секрецию инсулина и ослабляют его действие, направленное на утилизацию глюкозы в периферических тканях. Наряду с глюкагоном и кортизолом катехоламины также увеличивают скорость распада гликогена, облегчая поступление аминокислот в кровоток и тем самым увеличивая вероятность их использования в процессе глюконеогенеза. После первой недели жизни, когда улучшается физиологическое состояние ребенка, более вероятная причина гипергликемии — большая скорость инфузии глюкозы. В редких случаях гипергликемию можно рассматривать как предвестник инфекционного или другого патологического процесса, ассоциированного с системным воспалительным ответом.

Верхний предел скорости внутривенной инфузии глюкозы определяется количеством глюкозы в организме, превышающим потребность в энергии и способность организма метаболизировать глюкозу путем ее окисления. В таких условиях избыток глюкозы, внутривенно введенной и поступившей в клетки, превращается в жир. Это превращение представляет собой энергозатратный процесс, который приводит к увеличению расхода энергии, повышению потребления кислорода и увеличению выработки углекислого газа. Последнее может обусловить накопление углекислого газа и привести к ухудшению течения уже существующего заболевания легких, особенно у детей с хронической патологией легких, связанной с недоношенностью, в том числе при бронхолегочной дисплазии (БЛД).

Скорость введения глюкозы, превышающая максимальную возможность ее окисления, пока не определена, но возможно, составляет 11-13 мг/кг/мин (18 г/кг/сут). Этот уровень может быть ниже при одновременном введении ребенку липидов.

Источник: http://meduniver.com