Анафилактический шок. Причины
Видео: Причины анафилактического шока
Анафилактический шок — это клиническое состояние, обусловленное внезапным выбросом биологически активных соединений из тучных клеток и базофилов, приводящее к острым симптомам со стороны кожи (крапивница, отек Квинке, гиперемия), дыхательной (бронхоспазм, отек гортани), сердечно-сосудистой (падение АД, нарушения ритма сердца, ишемия миокарда) и пищеварительной (тошнота, схваткообразная боль в животе, рвота, понос) систем. Ежегодная частота анафилактического шока в США составляет 30 случаев на 100 000 населения (81 000 случаев в год). В Австралии при опросе родителей выяснилось, что по меньшей мере однократно анафилактический шок переносят 0,59% детей в возрасте 3-17 лет.
В условиях клиники анафилактический шок у детей чаще всего связан с аллергией на лекарственные средства или латекс, тогда как вне больницы наиболее частой его причиной является аллергия на пищевые продукты. В США, Италии и Южной Австралии на долю пищевого анафилактического шока приходится почти 50% всех случаев.
В развитых странах основной его причиной становится арахис, потребление изделий из которого служит причиной большинства смертельных или очень тяжелых случаев. В клинических условиях именно латекс чаще всего вызывает анафилактический шок у многократно оперируемых детей (например, по поводу расщелины позвоночника и урологических расстройств). Это побуждает многие клиники отказаться от использования изделий из латекса. У больных с аллергией к латексу клинические реакции могут вызывать и гомологичные белки, присутствующие в бананах, киви, авокадо, каштанах и т. п.
Патогенез анафилактического шока. Смертельный анафилактический шок проявляется главным образом резкой одышкой, отеком легких, альвеолярным кровотечением, застоем крови во внутренних органах, отеком гортани, а также крапивницей и отеком Квинке. Острое падение АД относят на счет расширения сосудов и/или нарушений ритма сердца.
В основе большинства случаев анафилактического шока лежит активация тучных клеток и базофилов аллергенспецифическим IgE. Как и при всех реакциях с участием IgE, вначале необходим контакт с аллергеном, приводящий к выработке аллергенспецифических IgE-антител. Во многих случаях родители и сам больной не догадываются о первопричине заболевания, которой может быть пищевой аллерген, передающийся с материнским молоком. При повторной встрече с аллергеном тучные клетки и базофилы, а возможно, и макрофаги выделяют различные медиаторы (например, гистамин, триптазу) и цитокины, вызывающие аллергические реакции в том или ином либо сразу во всех органах-мишенях.
В основе клинических проявлений анафилактического шока могут лежать механизмы и не связанные с IgE. Такие анафилактоидные реакции обусловлены непосредственной активацией тучных клеток лекарственными средствами и физическими факторами (морфин, холод, физическая нагрузка), нарушением метаболизма лейкотриенов (аспирин и другие НПВС), образованием иммунных комплексов с активацией комплемента (препараты крови) и, возможно, прямой активацией комплемента (рентгеноконтрастные вещества, диализные мембраны). Клинические проявления и диагностика. В силу острых и тяжелых клинических проявлений анафилактического шока его диагностика обычно не представляет трудностей. Срок возникновения симптомов не всегда одинаков. При приеме аллергенов внутрь (пищевые продукты, медикаментозные средства) симптомы появляются обычно со стороны ЖКТ и позднее (через несколько минут или даже через 2 ч) и чаще, чем при попадании аллергенов непосредственно в кровь (яды насекомых, внутривенно вводимые медикаментозные средства).
Вначале больной может испытывать зуд во рту и на лице, ощущение жара, слабость и страх. Затем развиваются гиперемия кожи, крапивница и отек Квинке, боль при глотании, сухой отрывистый и глубокий кашель, охриплость, зуд вокруг глаз, заложенность носа, чиханье, одышка и хрипы в легких. При приеме аллергенов внутрь часто возникают тошнота, схваткообразная боль в животе и рвота. У женщин нередко происходят сокращения матки, проявляющиеся болью в пояснице. Тяжелые случаи сопровождаются головокружением и потерей сознания. Характерен отек гортани, суживающий ее просвет. Кожные симптомы возникают не всегда, и у больных бронхиальной астмой анафилактический шок может начаться с резкого бронхоспазма.
Видео: В Волгограде во время пластической операции скончалась девушка
При внезапном падении АД с потерей сознания в отсутствие кожных симптомов следует исключить вазовагальный обморок, острый инфаркт миокарда, аспирацию инородного тела, эмболию легочной артерии, а также эпилептический припадок. Отек гортани, особенно при боли в животе, указывает на наследственный отек Квинке.
При лабораторном исследовании можно обнаружить IgE-антитела к подозреваемому аллергену, но этого не всегда достаточно для окончательного диагноза. Гистамин в плазме нестабилен, его уровень возрастает лишь на короткое время и трудно измерим в клинических условиях. Содержание более стабильной b-триптазы в плазме остается повышенным в течение нескольких часов, но при анафилактических реакциях на пищевые аллергены ее уровень обычно не возрастает.