Значимость военных противошоковых брюк при оказании первой помощи

В некоторых вариантах такой одежды предусмотрены раздельное раздувание и сдувание воздуха в этих камерах. Раздувание чаще всего производится с помощью ножной помпы- в экипировку входит специальное устройство для контроля за инфляционным давлением. Давление внутри одежды ограничивается с помощью специального выпускного клапана и благодаря способности фиксаторов Velcro противостоит возможным ударам.

Влияние ВПШБ на гипотензию раньше приписывалось возрастанию периферического сосудистого сопротивления, но, как полагают в настоящее время, это не единственный механизм их действия. Факторы, участвующие в противошоковом действии, включают по крайней мере четыре механизма:

Четвертый механизм действия одно время считался основным, но в настоящее время этого мнения уже не придерживаются.

Как уже отмечалось, влияние ВПШБ на гипотензию раньше приписывалось повышению периферического сосудистого сопротивления. И хотя это предположение было сделано еще в 1903 г., оно повсеместно игнорировалось до недавнего времени, а влияние ВПШБ объяснялось аутотрансфузионным эффектом или увеличением преднагрузки.

В 1955 г. сообщалось, что при раздувании антигравитационного костюма под давлением, превышающим 75 торр, в грудную полость перемещается объем крови в 250 мл. Эти данные были получены в экспериментальных исследованиях у человека, одетого в подобный костюм, правда, находящегося на качелях. Как только костюм раздували, центр тяжести перемещался к голове.

Но несмотря на эту работу и более ранние предположения о том, что ВПШБ функционирует благодаря изменениям сосудистого сопротивления, во многих последующих сообщениях отстаивалось предположение о связи лечебного эффекта этой одежды прежде всего с возрастанием преднагрузки или аутогемотрансфузией. Это основывалось, вероятно, на наблюдении и оценке того количества жидкости, которое требовалось для поддержания кровяного давления после сдувания подобного костюма. В первой публикации (1973) о гражданском использовании ВПШБ этот аутотрансфузионный эффект был оценен в 1000 мл.

Позднее было продемонстрировано значительное повышение периферического сосудистого сопротивления при раздувании ВПШБ у здоровых добровольцев. Кроме того, в данных наблюдениях отмечалось снижение как ударного объема, так и сердечного выброса. Было сделано заключение, что повышение среднего артериального давления происходит исключительно за счет увеличения периферического сосудистого сопротивления. Правда, высказывалось мнение относительно полной несостоятельности указанных наблюдений на том основании, что в эксперименте использовались нормотензивные субъекты.

В попытке симулирования обычных условий, при которых используется ВПШБ, определения объема циркулирующей крови флеботомированных волонтеров были проведены методом изотопного сканирования до и после применения ВПШБ. Изотопное сканирование позволило определить объем крови в отдельных компартментах тела. И хотя флеботомия в этих экспериментах достигала почти 17 % общего объема циркулирующей крови, количество крови, перемещенной в верхнюю часть тела, составило менее 5 %. Средний объем крови после флеботомии составил 4434 мл при аутотрансфузионном количестве перемещенной крови менее 222 мл в этой группе.

В эксперименте на животных в 1983 г. шоковое состояние вызывалось флеботомией, а во время раздувания ВПШБ производились прямые измерения кровотока в нижней полой вене. Объем аутотрансфузируемой крови в этом эксперименте составил примерно 4 мл/кг, что при экстраполировании на человека вполне согласуется с объемами, которые должны аутотрансфузироваться при неинвазивных методах борьбы с шоком.

Существенных изменений общего периферического сосудистого сопротивления в этом эксперименте не отмечено, так что наибольший эффект применения ВПШБ лишь предположительно был связан с повышением периферического сосудистого сопротивления в нижних конечностях и брюшной полости (что обусловливало повторное изменение направления тока крови к жизненно важным органам, расположенным под диафрагмой), а не со значительными перемещениями объемов циркулирующей крови, оттекающей от крупных сосудов внутренних органов и нижних конечностей.

По-видимому, очень незначительные различия между перераспределением кровотока и перераспределением циркулирующей крови затрудняли понимание механизмов действия ВПШБ в прошлом. Если для повышения центрального венозного давления использовались те же степени увеличения объема циркулирующей крови, что и у нормотензивных лиц, у которых применялись ВПШБ, то изменения среднего артериального давления отсутствовали (в отличие от его значительного повышения при использовании ВПШБ у таких субъектов).

Связанное с использованием ВПШБ перераспределение кровотока впервые было продемонстрировано в 1968 г. в эксперименте на животных. Кровоток в сонной артерии в этой нешоковой модели возрастал на 26 %, тогда как в бедренной артерии он снижался на 33 %. При использовании ВПШБ нарушается функция легких. Вероятно, это обусловлено ограничением подвижности диафрагмы.

Влияние двух различных видов ВПШБ на жизненную емкость легких изучалось у здоровых добровольцев. При использовании стандартных ВПШБ, закрывающих живот лишь частично, раздувание до 100 мм рт.ст. не приводило к существенным изменениям жизненной емкости легких (ЖЕЛ). При использовании ВПШБ другого вида, где живот полностью закрыт, нагнетание воздуха до 100 мм рт.ст. сопровождалось уменьшением ЖЕЛ на 13,8 %.

В описании одного случая с приведением респираторных параметров у больного с травматической квадриплегией, у которого применялись ВПШБ, отмечается гораздо большее снижение ЖЕЛ. При давлении в 40 мм рт.ст. ЖЕЛ возрастала на 27 %, а при давлении в 100 мм рт.ст. — снижалась на 42 %, причем отношение объем форсированного выдоха за 1 с/форсированная жизненная емкость легких (ОФВ,/ЖЕЛ) в обоих случаях оставалось без изменений. Это указывает на то, что применение ВПШБ вызывает нарушение функции легких по респираторному типу.

В ретроспективном наблюдении за 25 больными, у которых использование ВПШБ потребовалось в связи с шоком, только у лиц с повреждением головы (4 из 5) была обнаружена гиперкарбия. Смертность в этой группе больных (с повреждением головы) достигла 80 %.

В эксперименте на животных изучалось влияние ВПШБ на внутричерепное давление. Даже при экспериментально созданном обширном поражении мозга (в одном из исследований) не наблюдалось каких-либо значительных изменений внутричерепного давления при раздувании ВПШБ. Церебральное перфузионное давление на модели с шоком улучшалось при раздувании ВПШБ, обусловливая повышение среднего артериального давления.

Давление из пневматических камер ВПШБ передается на ткани. При раздувании резиновой шины, наложенной на верхнюю конечность человека, до 40 мм рт.ст. кровоток дистальнее шины становится неопределяемым или "ничтожным". Давление в перинефральном пространстве у собак при раздувании ВПШБ составляет 80 % величины давления в ВПШБ. Этим передаточным давлением объясняется очевидная пригодность ВПШБ для контроля кровотечения из разорванных сосудов внутренних органов брюшной полости при снижении трансмурального градиента давления.

Если бы это давление оказалось достаточным для уменьшения размеров интактных сосудов, то произошло бы очень резкое возрастание сосудистого сопротивления. В тканях, покрытых ВПШБ, может также нарушаться обмен веществ. В экспериментальной модели на животных с шоком в тканевых структурах под ВПШБ, при раздувании которых давление превышало систолическое, увеличивалась продукция лактата. Уровень лактата в крови, полученной из центральных кровеносных сосудов у животных, возрастал и при сдувании ВПШБ. Эти наблюдения помогают понять сообщения о многочисленных случаях возникновения компартментных синдромов в нижних конечностях в связи с использованием ВПШБ.

Первоначальные попытки объяснения функции ВПШБ были сосредоточены на предполагаемой аутогемотрансфузии из нижних конечностей в центральное кровообращение. При дальнейшем изучении этот аутотрансфузионный эффект оказался слишком небольшим для полного объяснения эффективности данного устройства в повышении артериального давления при шоковых состояниях. В настоящее время полагают, что основным механизмом, посредством которого восстанавливается артериальное давление, является перераспределение кровотока в краниальном направлении в ответ на повышение сопротивления в нижней части тела.

С. Фримен