Нейроэндокринный аспект вазомоторной головной боли

Головная боль при гормональных нарушениях у женщин

Головная боль при гормональных нарушениях у женщин изучена недостаточно.

Известно, что флюктуация уровня гормонов может вызывать или усиливать головную боль.

Так, например, у женщин приступы мигрени тяготеют к определенным дням менструального цикла [Stein G. et al., 1984].

Зависимость антиноцицепции от колебания уровня гормонов подтверждается работами E.U. Snowden с сотр. (1984).

Они наблюдали, что введение налоксона [10 мг внутривенно] в фолликулярной фазе менструального цикла снижает уровень лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона и пролактина, а в лютеиновую фазу он повышает уровень лютеинизирующего гормона и пролактина. Показано, что головная боль, вызываемая ингибиторами дофаминергических систем резерпином и сульпиридом, развивается при повышении уровня пролактина [Polled A. et al., 1982].

Значение нейроэндокринных сдвигов в генезе головной боли особенно отчетливо прослеживается на разных этапах репродуктивного периода у женщин. Так, мигрень чаще начинается в периоде полового созревания, ее проявления меняются во время беременности и отдельных фаз менструального цикла. Так называемый предменструальный синдром можно рассматривать как недостаточность адаптационных реакций на эндокринно-гуморальные сдвиги.

Клинически он проявляется либо симптомокомплексом психоэмоциональной лабильности с раздражительностью, слезливостью, депрессией, нарушением сна («предменструальное напряжение») и головной болью мышечного напряжения, либо симптомокомплексом вегетососудистой лабильности с сердцебиением, потливостью, головокружением, тошнотой, пастозностью лица, нагрубанием молочных желез, увеличением массы тела. На этом фоне возникает вазодилататорная головная боль.

Женщинам с тяжелым предменструальным синдромом рекомендуют гормональное лечение: прогестерон по 10 мг в течение недели до начала менструаций или 17-оксипрогестерон пропионат по 1 мл 12,5% раствора [125 мг] внутримышечно на 19—20-й день цикла однократно, а при ановуляторном цикле — бисекурин [Гилязутдинова З.Ш.,   1982]. Некоторые авторы настоятельно рекомендуют парентеральное введение гестагенных препаратов [Grume 1968].

Мы наблюдали хороший эффект прегнина по 0,01 г 3 раза в день внутрь, а при умеренно выраженном предменструальном синдроме головную боль удавалось предупредить нестероидными противовоспалительными средствами (бутадион, ибупрофен, индометацин) за 2—3 дня до обычного появления предменструальной головной боли.

Эффективность этих средств позволяет думать, что в генезе вазомоторной головной боли предменструального периода играет роль изменение уровня простагландинов.

Вазомоторная головная боль сопровождает аменорею центрального генеза после психических травм, инфекций или интоксикаций, когда угнетается нейросекреция гипоталамуса, подавляется гипофизарно-яичниковая функция и снижается уровень гонадотропинов и эстрогенов.

Мы наблюдали больную, у которой приступы мигрени сопутствовали беременности (в возрасте 22 и 32 лег). По окончании лактации приступы проходили. В возрасте 35 и 38 лет были длительные периоды аменореи.

Консультировавшие больную специалисты связывали дисфункцию с психоэмоциональным напряжением из-за неблагоприятной ситуации на работе и в семье. У больной появлялась фобия, она боялась ездить в метро («тянет под поезд»). В периоды аменореи возобновлялись приступы мигрени [до 2—3 приступов в неделю]. Отмечалась интервальная боль смешанного типа: утренняя тяжесть в голове, сжимающая боль.

В течение первого периода аменореи приступы мигрени удалось купировать кофетамином и межприступным приемом антагониста серотонина ноцертона. В течение второго периода эффект был получен от индометацина, диваскана и трентала. В обоих случаях приступы прекращались до восстановления менструаций. С ликвидацией психотравмирующих ситуаций аменорея проходила, меньше беспокоила головная боль.

Таким образом, несмотря на инициирующую роль психической травмы, приступы мигрени развертывались на фоне нейроэндокринной дисфункции, был повышен уровень пролактина [620 нг/л].



Повышение уровня пролактина, как правило, сопровождает синдром галактореи-аменореи [Chiari Н., Frommel Н., 1882], который развивается у 5% женщин после осложненных беременности и родов, а в некоторых случаях я при искусственном прерывании беременности [Серов В.Н., 1978]. З.Ш. Гилязутдинова (1982) указывает, что вариант галактореи-аменореи (синдром Форбса—Олбрайта), не связанный с беременностью, может развиться у женщин с преморбидной недостаточностью нейроэн-докринной регуляции после психоэмоционального стресса, длительного приема ингибиторов дофаминергических систем (нейролептики, резерпин, метилдофа) или оральных контрацептивов.

Клинически этот синдром проявляется прекращением менструаций, секрецией молока или молозива, увеличением массы тела. Выраженность каждого симптома может быть различной. При исследовании гормонального фона обнаруживается умеренная гиперфункция коры надпочечников, щитовидной железы, гиперэстрогенемия. Нервно-психические нарушения проявляются астеноневротическими симптомами, вегетативно-сосудистой лабильностью, тенденцией к повышению системного АД, а иногда гипоталамическими симпатоадреналовыми кризами. Головная боль отмечается у 85% этих больных [Серов В.Н., 1978].

Больная Д., 23 лет, инженер. Мать больной до 56 лет страдала приступами мигрени. У больной приступы мигрени со рвотой с 10-летнего возраста. Менструации с 12 лет, регулярные, перед каждой менструацией бывает приступ мигрени. Отмечается склонность к артериальной гипотензии. Регулярная половая жизнь в браке с 20 лет, в 21 год забеременела. Первые 3 мес. «непрерывная» головная боль, на протяжении всей беременности тошнота, частая рвота- похудела на 5 кг.

Во вторую половину беременности повышение АД до 130/80 — 140/90 мм рт. ст. Временами «затуманивание» зрения. В родах повысилось артериальное давление до 190/100 мм рт. ст («что-то случилось с головой») После рождения ребенка был судорожный припадок. С первого месяца жизни ребенок был на искусственном вскармливании, так как у матери не было молока.

Первая менструация через 2 мес. после родов, с тех пор в течение 2 лет менструации нерегулярные, с перерывами по 2—6 мес. За 2 года масса тела увеличилась на 18 кг, увеличились и приобрели отвислую форму молочные железы. При надавливании на железу из соска появляется молозиво. Значительное отложение жировой клетчатки на животе и бедрах. На коже живота бледно-розовые стрии. При неврологическом осмотре очаговой неврологической симптоматики не обнаружено. Глазное дно без изменений, рентгенограмма черепа без патологии- пролактин 157 мг/л.

В каждый период длительной аменореи учащаются приступы мигрени [по 1—2 в нед.]. Появилась межприступная боль по типу тяжести в теменно-затылочной области, присоединились приступы симпатоадреналового типа с ознобом, удушьем, субфебрилитетом, повышением АД, задержкой жидкости и последующей полиурией. Во время приступа диффузная пульсирующая головная боль. Если АД достигает 160/100 мм рт. ст., то бывает рвота.

Приступы мигрени удается облегчить или купировать кофетамином. Головная боль и другие проявления симпатоадреналового криза несколько ослабевают после инъекции но-шпы, анальгина и димедрола. От лечения гормонами больная отказалась. Лечение бромкриптином пришлось прервать из-за непереносимости препарата [однократная доза 1,25 мг вызвала сильную тошноту].



Таким образом, у женщины с конституциональной неполноценностью вазомоторной регуляции после осложненной беременности развились нейроэндокринные нарушения, синдром аменореи-галактореи, на фоне которого обострилась мигрень и начались гипоталамические кризы.

Лечение галактореи-аменореи включает гормональные препараты — эстрадиол дипропионат [по 1 мл 0,1 % раствора внутримышечно в течение 40 дней], витамин Е (по 50 мкг через день внутримышечно, на курс 20 инъекций), эстрогенно-гестагенные препараты — инфекундин или стедирил [по 1 таблетке в день в течение 21 дня] и снова спустя 5 дней после менструальноподобного кровотечения [Серов В.Н., 1978].

Полагают, что в половине случаев причиной галактореи-аменореи служат пролактиномы гипоталамо-гипофизарной области, но из-за малой величины их диагностика трудна даже при компьютерной томографии [Дедов И.И. и др., 1985].

Во всех случаях сочетания галактореи-аменореи с увеличением турецкого седла от гормональной терапии следует воздержаться, чтобы не ускорить рост опухоли. В последние годы прибегают к лечению ингибитором пролактина парлоделом [по 2,5 мг 2 раза в день], который снижает секрецию пролактина и предупреждает превращение микропролактиномы в макроаденому [Гилязутдинова З.Ш., 1982- Дедов И.И. и др., 1985].

Синдром галактореи-аменореи может сочетаться с синдромом «пустого седла», который выявляется при пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии. Наиболее частой причиной «пустого седла» считают дефекты диафрагмы турецкого седла и арахноидоцеле. В некоторых случаях одновременно отмечают увеличение III желудочка и гидроцефалию. У этих больных головная боль обусловлена внутричерепной гипертензией [Garcia-Uria J. et al., 1979- Chupin M. et al., 1981- Kaye A.H.et al., 1982].

При недостаточной эффективности гормонотерапии по поводу галактореи-аменореи неопухолевого генеза назначают рентгеновское облучение [1500—2000 Р] гипоталамо-гипофизарной области [Серов В.Н., 1978].

Нейроэндокринные расстройства после беременности и родов могут проявиться недостаточностью гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Шихена). Снижаются функция коры надпочечников, щитовидной железы, экскреция гонадотропинов, ТТГ, АКТГ, СТГ. Больные худеют, развиваются трофические нарушения, у 90% женщин отмечают аменорею. Нервно-психические проявления складываются из астеноневротических симптомов, раздражительности, снижения работоспособности. Снижается системное АД, преобладает гипотонический тип сосудистых реакций.

Головная боль развивается как церебральная ангиодистония гипотонического типа. Заместительная терапия включает гормоны коры надпочечников, эстрогены, тиреоидин, анаболические стероиды [Серов В.Н., 1978].

Аменорея сопровождает и эндокраниоз (синдром Морганьи— Стюарда—Мореля), который представляет собой обменно-гормональную краниопатию [Бухман А.И., 1975]. Гормональные нарушения возникают на почве гипоталамо-гипофизарной дисфункции, гипотиреоза и компенсаторного повышения активности коры надпочечников. Гиперостоз лобной кости достигает иногда 3 см, повышается внутричерепное давление, часто возникает гипертензионная головная боль.

Заболевание начинается у женщин в возрасте 20—40 лет, сопровождается ожирением, нарушением трофики, выраженной вегетососудистой дистонией с акроцианозом и частыми тромбофлебитами. Характерны астеноневротический симптомокомплекс и депрессия.

Для лечения назначают дегидратирующие средства, вазоактивные препараты, средства, улучшающие реологические свойства крови, витамин Е, повторные курсы эстрогенгестагенной терапии, микроволновую терапию на гипоталамо-гипофизарную область [Гилязутдинова З.Ш., 1982].

Синдром аменореи в сочетании с разными типами сосудистой головной боли может быть при антифосфолипидном синдроме (см. выше).

Значительная гормональная перестройка сопровождает климактерический период . Симптомы климактерия появляются еще до менопаузы при нарушении нормальных циклов. Следовательно, в их происхождении главную роль играют колебания гормонального уровня, но не дефицит гормонов [Jaszman L. et al., 1969], а также колебания (чаще повышение) функциональной активности симпатоадреналовой системы [Molnar G.W., 1975].

Вегетососудистая дисфункция проявляется приливами, во время которых возникают ощущение жара, озноб, пятнистая гиперемия кожи лица и верхней половины грудной клетки, колебания системного АД (чаще повышение), тахикардия. Частота и продолжительность приливов весьма различны. Климакс считают тяжелым, если число приливов в сутки превышает 15 [Гилязутдинова З.Ш., 1982].

Головная боль у этих женщин имеет механизм регионарной краниоцеребральной ангиодистонии.

Психоэмоциональные нарушения в климактерии имеют много общего с синдромом предменструального напряжения: астеноневротические симптомы, смена настроения, склонность к депрессии, что объясняют снижением активности серотонинергических систем на фоне недостаточности секреции эстрогенов [Coppen A. et al., 1972]. В генезедепрессии нельзя не учитывать как психологического влияния климактерия (по обывательскому представлению, это признак старости), так и изменении сексуальности (в связи со снижением либидо и ухудшением качества полового акта из-за сухости влагалища)

Последнее особенно важно для женщин, привыкших к регулярной и активной половой жизни [Hallstrom Т., 1973] Можно полагать, что недостаточность серотонинергических систем, снижая активность антиноцицептивной системы, не только обусловливает склонность к угнетенному настроению, но и способствует возникновению головной боли.

Однако возрастная гормональная перестройка далеко не всегда сопровождается выраженной вегетососудистой дисфункцией. Клинический опыт показывает, что такая вегетативная дисфункция и невротические проявления чаще бывают у женщин с предшествующей недостаточностью нейрогуморальной регуляции и конституциональными особенностями личности [De Jong F.H., Sharpe R.M., 1976].

Поскольку гормональной основой климактерических нарушений является снижение уровня эстрогенов, патогенетическое лечение включает эстрогенные препараты. Терапия эстрогенами требует специального контроля и должна проводиться под наблюдением эндокринолога-гинеколога [Вихляева Е.М., 1978- Жмакин К.М., 1980].

Вегетососудистая дисфункция при климаксе со стабильным повышением системного АД требует назначения центральных гипотензивных средств, а при кризоподобном течении — а - и в-адренергических блокаторов. Показано, что а-агонист клонидин, тормозя центральную симпатическую активацию, может купировать приливы [Clayden J.R. et al., 1974].

Шток В.Н.