Если болит голова при напряжении. Диагностика и лечение

Видео: Шейный остеохондроз. Лечение шейного остеохондроза за 1 минуту своими руками

Диагностика

В диагностике большое значение имеет выявление депрессивного аффекта, скрытого за разнообразными сенестопатиями [Смулевич А.Б. и др., 1984]. Для скрытой депрессии характерно хроническое течение (месяцы и годы) с перманентными, стабильными непрогрессирующими расстройствами и жалобами, в частности с головной болью [Friedman А.Р., 1968]

В МКБ-10 (и DSM-IV) депрессивный невроз или невротическая депрессия описываются под названием «хроническое депрессивное состояние» или «дистимия». Диагностические критерии депрессии в МКБ-10 делятся на основные и дополнительные: 1) основные — пониженное или печальное настроение, утрата интересов или чувства удовлетворения, повышенная утомляемость- 2) дополнительные — снижение концентрации внимания, заниженная самооценка и неуверенность в себе, идеи вины и самоуничижения, пессимистические взгляды на будущее, суицидальные мысли и действия, нарушение сна и аппетита.

Тяжелая депрессия диагностируется при наличии трех основных и любых четырех дополнительных симптомов, депрессия средней тяжести — при наличии двух основных и трех дополнительных симптомов и легкая депрессия — двух основных и двух дополнительных симптомов.

Таким образом, есть достаточно оснований полагать, что хронизация головной боли при неврозах связана с исходом в невротическую депрессию. Интересно, что, применяя шкалу MMPI, L. Kudrow, B.L. Sutkis (1979) установили, что показатели психологического профиля у больных с мигренью и пучковой головной болью близки к нормальным. У больных с головной болью мышечного напряжения или смешанной сосудисто-мышечной болью обнаруживаются черты соматизации, пограничные с депрессией. У больных с головной болью на фоне длительного невроза, а также у больных с посттравматической головной болью (особенно у мужчин) отмечены выраженные черты соматизации и умеренные признаки депрессии.

R.A. Sternbach (1981) подчеркивает, что при хронической боли эмоциональный фон определяется признаками депрессии, а вегетативные компоненты ослабевают или не определяются совсем, хотя это нельзя расценивать как простое привыкание к боли с сохранением нормальной функции всех систем. Это следует понимать как приспособление к «жизни в определенных пределах»: пациент позволяет себе лишь такую бытовую, профессиональную и социальную активность, которая не вызывает головной боли (ограничительное поведение).

Для оценки интенсивности, частоты головной боли на этом этапе большое значение имеют сведения об изменении образа жизни и социально-бытовой активности. Множественные ограничения, особенно приятных сторон деятельности (театр, кино, книги, музеи, хобби, общение с друзьями), косвенно свидетельствуют о тяжести головной боли. Если больной не получает в этот период адекватного лечения, то хроническая боль «продолжает свою беспощадную работу и нарушает адаптацию» [Raskin N.H., Appenzeller O., 1980].

У больных появляются и усиливаются нарушения сна и раздражительность, они плохо засыпают, часто просыпаются, утром встают неотдохнувшими, разбитыми. Их раздражают обычные явления и события в быту и на производстве, учащаются конфликты с окружающими без какого-либо повода. Больные начинают думать о себе как о неизлечимых инвалидах, утрачивают трудоспособность, их социальные контакты ограничиваются ролью тяжелобольного. Все внимание сосредоточивается на головной боли, появляются неотступные мысли о тяжелом неизлечимом органическом заболевании (например, об опухоли мозга).

Больные перестают реагировать на моральную поддержку окружающих, безразличны к словам врача, пытающегося объяснить, что неизлечимого органического заболевания нет, начинают злоупотреблять лекарствами, в число которых с течением времени, кроме анальгетиков, включаются транквилизаторы, антидепрессанты и снотворные. В результате развивается лекарственная зависимость.

Все это вместе значительно затрудняетлечение и реадаптацию больных. Такое состояние J. Pilowski, N.D. Spence называют «неадекватным болезненным поведением» [цит. по Sternbach R.A., 1981].

Т.Г. Вознесенская и A.M. Вейн (2000) анализируя проблему взаимоотношений хронической боли и депрессии, выделяют ряд очень важных положений. Так, у 60% больных с депрессией обнаруживаются хронические болевые синдромы. Это можно рассматривать как косвенное доказательство взаимосвязи и одновременного вовлечения в патологический процесс систем, регулирующих психоаффективную сферу, и системы ноцицепции и антиноцицепции.

По-видимому, эти расстройства имеют одну и ту же природу — несостоятельность серотонинергических систем головного мозга [Fuller R.W., 1995]. Хроническая боль как проявление маскированной соматизированной депрессии может локализоваться в любой части тела — в области головы, сердца, живота и т.д. Одна из важных особенностей хронической боли — она нечетко локализуется и плохо описывается больным.

Выше мы уже отмечали эту особенность, исходя из нашего опыта. Важно и мнение Т.Г. Вознесенской и A.M. Вейна (2000) что — «хроническая боль может быть вызвана только дисфункцией в психической сфере». Такая трактовка позволяет назвать боль этого типа «психалгией» и далее отметить, что конверсия этой боли в какую-либо область тела, например в область головы, позволяет говорить о конверсионной психалгии или галлюцинаторной головной боли, хронической головной боли (психического — Шток В.Н.) напряжения (ХГБН).

В ходе обсуждения взаимоотношения депрессии и хронической боли не следует забывать, что депрессия может протекать и без головной боли, а ХГБН без депрессии не бывает. Уже исходя только из этого, можно считать, что ХГБН представляет собой одно из проявлений депрессии, иными словами — она вторична.

Далее, ссылаясь на данные А.Ф. Шацберга (1997), Т.Г. Вознесенская и A.M. Вейн подчеркивают специфичность сочетания при хронических болевых синдромах тревоги, депрессии и мышечного напряжения. Это важное положение, на наш взгляд, полностью соответствует клиническим реалиям. Единственно с чем нельзя согласиться в этом аналитическом обзоре авторов —с попыткой рассматривать хроническую боль как самостоятельное заболевание.

Следует особо подчеркнуть, что нельзя отождествлять термины «психалгия» и «психогенная головная боль». Психогенной, т.е. вызванной психоэмоциональным конфликтом, может быть и сосудистая головная боль, и головная боль мышечного напряжения, боль с реальным объективируемым периферическим компонентом.

Отсутствие определенного периферического компонента в генезе боли лишает восприятие боли конкретного «физического» содержания. В жалобах больных с ГБН часто нет сравнения болевого ощущения с каким-либо неприятным или болезненным соматическим ощущением. Описание боли обычно отличается абстрактной метафоричностью («в голове так ясно и чисто, что становится больно»).

Врач должен проявить максимум осторожности, чтобы не подсказать больному иные характеристики, относящиеся к «головной боли с реальными телесными ощущениями» (пульсирующая, сдавливающая или распирающая боль). Б.Д. Карвасарский обращает внимание на то, что больные внешне не переживают свою боль, не производят впечатления страдающих, легко отвлекаются от обсуждения головной боли, если им предлагается какая-либо другая тема.

Нам кажется, что эти признаки нельзя рассматривать как абсолютные критерии при дифференцировке психалгии с головной болью другого типа. Мимические проявления переживания головной боли периферического генеза можно видеть лишь при ее значительной интенсивности, обычно при приступообразном усилении. Строго говоря, термин «приступ» не корректен для усиления ГБН.

Более адекватны такие обозначения, как эпизод ГБН или эпизод усиления ГБН. У больных с умеренной болью или в межприступном периоде тоже может не быть мимики страдания. Во время беседы с врачом они настолько поглощены стремлением как можно точнее и полнее рассказать о своей боли, что чаще предстают как заинтересованные собеседники, нежели как страдающие.



Нередко при отсутствии явных признаков периферического компонента головной боли, как это бывает при психалгии, у врача может зародиться сомнение: не аггравирует ли больной, не симулирует ли он головную боль. При обследовании этих больных важно помнить, что они неохотно вступают в контакт, нередко негативно относятся к осмотру и другим исследованиям.

При осмотре врач должен с особой тщательностью соблюдать все элементы деонтологии и медицинской этики и в то же время внимательно отмечать все особенности поведения больного. Мы полагаем, что точно так же, как выявление периферического компонента объективирует головную боль сосудистого или мышечного генеза, выявление признаков невроза и невротической депрессии косвенно объективирует психалгию.

Больная Б., 34 лет, не работает. Родилась от здоровых родителей седьмым ребенком. Росла и развивалась нормально, менструации с 16 лет, регулярные. После окончания школы (в 17 лет) вышла замуж. Через 2 года после вступления в брак обратилась к врачу по поводу отсутствия беременности. При обследовании установили воспалительное заболевание придатков матки. Больной сказали, что она не будет иметь детей («целый год проплакала»).

Появились чувство вины перед мужем, ощущение неполноценности (больная принадлежит к этнической группе, где «полноценными» считаются только многодетные семьи). С тех пор беспокоит тупая монотонная головная боль, преимущественно в лобной области, из-за которой больная «не может работать». В течение 15 лет лечится у гинеколога, почти ежегодно ездит на курорты по поводу гинекологического заболевания. С головной болью стала обращаться к врачам 5—6 лет назад. Последовательно принимала седалгин, стугерон, кавинтон, трентал, аминалон, глюкозу с аскорбиновой кислотой, получала инъекции витаминов В1 и В12. Лечение без эффекта.

При обследовании в консультативной поликлинике в неврологическим статусе патологии не обнаружено- рентгенограмма черепа, глазное дно, РЭГ в норме.

Обращало на себя внимание, что ни в спонтанном рассказе, ни при наводящих вопросах больная не могла дать конкретную характеристику головной боли, которой страдает 16 лет. Она не смогла этого сделать даже тогда, когда ей было предложено около десятка определений головной боли. На все вопросы отвечала: «Болит — и все». Ни метеорологические факторы, ни менструальный цикл не влияют на боль.

На вопрос, влияют ли на боль волнения, отвечает, что у нее одно волнение в течение всей жизни — гинекологическое заболевание. С мужем «живет дружно», уверена, что он ее «несмотря ни на что, не бросит, потому что любит». На вопросы о сексуальной стороне брака отвечать отказывается. Подруг у больной нет, друзья мужа к ним не ходят, больная поддерживает контакты только с родственниками, но посещает их редко («у всех дети, а у меня нет»).

Таким образом, у больной в условиях хронического психоэмоционального напряжения, субъективно неразрешимой психотравмирующей ситуации сформировался синдром невротической депрессии. Как указывают Т.Г. Вознесенская и A.M. Вейн, неотъемлемым признаком хронической боли является формирование эмоциально-личностных расстройств.



Гинекологическое здоровье стало для больной сверхценной идеей. Несмотря на безуспешность гинекологического лечения, каких-либо попыток выйти из психотравмирующей ситуации (изменить замкнутый образ жизни, начать работать и т.п.) больная не делает. Выраженных рентных установок не обнаружено, всю жизнь она «ведет дом», помогает в хозяйственных делах своим родным. Предложенное больной лечение сначала азафеном, а потом амитриптилином оказалось неэффективным. Поскольку решение вопроса о диагнозе и лечении оказалось вне компетенции невропатолога, больная направлена к психиатру.

Следовательно, на разных этапах развития невроза бывает головная боль разного генеза. На начальных стадиях это боль с отчетливым периферическим компонентом: ангиодистоническая с преимущественным участием нервно-сосудистого механизма, мышечного напряжения с преимущественным вовлечением нервно-мышечного механизма и боль смешанного типа — мышечно-сосудистая. На поздних этапах с развитием невротической депрессии преобладает боль «без реального физического содержания» — психалгия, в генезе которой решающую роль играет центральная дисноцицепция.

Теперь обратимся к тому, что предлагают эксперты международной комиссии в гл. 2 «Классификации-2003», посвященной «головной боли типа напряжения». Подчеркивая факт, что «точные механизмы головной боли типа напряжения неизвестны» и что среди экспертов «не был достигнут консенсус», они многократно повторяют, что ГБН — тип первичной головной боли.

Из названия разных форм полностью удалено название «мышечного напряжения» и введено название «сочетающаяся (или не сочетающаяся) с болезненностью перикраниальных тканей». Остальные семиологические характеристики скупы: боль сжимающего, стягивающего, сдавливающего типа, локализация двусторонняя, интенсивность умеренная, не усиливается при обычной физической активности (ходьба, подъем по лестнице), может быть фото- или фонофобия. Упоминаний о связи с симптомами невроза или депрессии нет.

Внутригрупповые различия ГБН сводятся к установлению частоты эпизодов головной боли — редкие, частые эпизоды и хроническая ГБН. Несуразность «арифметического» подхода к выделению вариантов представляется совершенно очевидной. Так, диагностическим критерием «Редкая эпизодическая ГБН» в пункте 2.1.А является: по меньшей мере 10 эпизодов в среднем в течение не более одного дня в месяц и не более 12 дней в году. Критерий же продолжительности эпизода в пункте 2.1 .В: эпизод головной боли продолжается от 30 мин до 7 дней. Для того чтобы соединить критерии пункта 2.1.А и 2.1.В, нужна уже не арифметика, а алгебра.

Далее. В пункте 2.2. «Частая эпизодическая ГБН» продолжительность эпизода остается прежней — от 30 мин до 7 дней (2.2.В), а частота эпизодов определяется в пункте 2.2.А: по меньшей мере 10 эпизодов на протяжении от >1 до < 15 дней за один месяц в течение 3 мес. (т.е. в течение >12 и < 180дней в год). Подобный критерий для «Хронической ГБН» приведен в оригинальной транскрипции: «2.3.А: Headache occuring >15 days per month on average for >3 months (>180 days per year)». Хотелось бы понять, какую смысловую нагрузку несут эти критерии. Ведь они совершенно не раскрывают природу боли и не объясняют частоту эпизодов.

Невозможно удержаться, чтобы не привести для сравнения рекомендации другой международной классификационной комиссии экспертов — «Римские критерии II диагностики функционального запора» [приводится по публикации И. Комисаренко, проф. кафедры геронтологии и гериартрии МГМСУ, «Медицинский вестник» 2004, № 7, с. 8—9], в которых говориться: «Диагноз функционального запора устанавливается в том случае, если, по крайней мере, 12 нед., которые необязательно должны быть последовательными за предшествующие 12 мес, отмечались два или более симптомов из следующих:
1. Натуживание более чем в 1/4 дефекаций.
2. Комковатый или плотный стул более чем в 1/4 дефекаций.
3. Ощущение неполного опорожнения более чем в /А дефекаций.
4. Ощущение аноректального препятствия (блока) более чем в 1/4 дефекаций.
5. Ручное пособие более чем в 1/4 дефекаций (например, пальцевая эвакуация, поддержка рукой промежности).
6. Менее 3 дефекаций в неделю».

Мы полагаем, что величина 1/4 соответствует 25%. Интересно, как же быть, если перечисленные симптомы отмечаются в 18% или 20%. И еще интересно, до чего доведет нас «доказательная» медицина.

Этот короткий комментарий очевидно показывает бесплодность классификации головной боли, кроме как основанной на выделении патогенетических типов.

Лечение

Отечественные авторы в лечении неврозов на одно из первых мест ставят психотерапию. Эффективность психотерапии зависит от углубленного изучения личности больного, особенностей его эмоционального реагирования, формирования, содержания и функционирования его системы отношений. В ходе психотерапии добиваются осознания больным причинно-следственной связи и между особенностями его системы отношений, психотравмирующими факторами и развитием заболевания.

Окончательная задача заключается в выработке у больного адекватных реакций и форм поведения, в рациональном разрешении психотравмирующей ситуации [Мясищев В.Н., 1960, 1973- Мягков И.Ф., 1967- Свядощ А.М., 1971,1982- Панков Д.В. 1974- Карвасарский Б.Д., 1975,1980]. Кроме психотерапии, влечении неврозов большую роль играют и другие методы нелекарственного лечения: иглорефлексотерапия, физические методы и курортное лечение.

Особенности индивидуальных проявлений невроза определяют выбор психотропных средств. Если в клинической картине центральное место занимают тревога и страх, то лечение целесообразно начать с транквилизаторов [Александровский Ю. А., 1973, 1976- Авруцкий Г.Я. и др., 1974- Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1981].

В случаях преобладания в клинической картине повышенной раздражительности и вспыльчивости назначают транквилизаторы преимущественно тормозного действия: мепробамат [0,4-0,6 мг/сут, 0,8-1,6 мг/сут], элениум [5-10 мг/сут, 30—100 мг/сут], тазепам [10—20 мг/сут, 30—50 мг/сут], феназепам [0,5-1 мг/сут, 3-5 мг/сут], амизил [3,6 мг/сут, 6-12 мг/сут]. В некоторых случаях, оправдано назначение малых нейролептиков: сонапакса [30 мг/сут, 75 мг/сут], тералена [10—25 мг/сут, 150— 200 мг/сут], неулептила [5—10 мг/сут, 30—50 мг/сут].

В случае преобладания астении, заторможенности, подавленности предпочтительны транквилизаторы со стимулирующим компонентом действия: триоксазин [0,6 — 0,9 г/сут, 1,2—1,5 г/сут], седуксен [5—10 мг/сут, 15—30 мг/сут], рудотель [10—15 мг/сут, 30 мг/сут], мебикар [0,6 г/сут, 0,9—1,2 г/сут] и даже психостимуляторы — сиднофен [5—10 мг/сут, 20—30 мг/сут], сиднокарб [5—10 мг/сут, 30—60 мг/сут].

При сопутствующих нарушениях сна назначают нитразепам (радедорм) по 2,5—5 мг за 0,5 ч до сна. Если психотравмирующая ситуация сохраняется, то рекомендуют повторять короткие курсы лечения и даже однократно принимать препарат перед возможным напряжением психотравмирующей ситуации [Авруцкий Е.Я., Недува А.А., 1981]. Многомесячное применение транквилизаторов может затруднить отмену лечения.

При невротической депрессии лечение транквилизаторами может быть неэффективным. Если назначение азафена [по 25 мг 3 раза в день] или пиразидола [ 150—800 мг/сут на 2 приема] окажется недостаточным, то переходят к большим антидепрессантам — амитриптилину [25—75 мг/сут]. При выраженной гипотимии назначают препараты с тимоаналептическим действием — мелипрамин [от 75 до 150—300 мг/сут], а также психостимулирующие средства — сиднокарб или сиднофен.

Выбор антидепрессантов тоже целесообразно осуществлять в зависимости от особенностей сопутствующих невротических и аффективных расстройств. Так, при сочетании ГБН стревожнофобическими расстройствами отдают предпочтение антидепрессантам с седативным и противотревожным действием, например, упомянутому выше амитриптилину, а если он вызывает побочное действие, то — флувоксамину или миансерину.

Если среди сопутствующих ГБН симптомов преобладают астенические или депрессивные проявления, назначают мелипрамин, моклобемид, флуоксетин. Действие антидепрессантов реализуется за счет не только антидепрессивного эффекта, но и воздействия на системы боли, они потенцируют эндогенные анальгетические системы и экзогенные противоболевые средства, корригируют расстройства ноцицептивной и антиноцицептивной систем, по-видимому, главным образом за счет серотонинергических эффектов.

В связи с этим все более широкое применение находят селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: пароксетин (паксил), сертралин (золофт), флувоксамин (феварин), флуоксетин (прозак, профлузак), циталопрам (ципрамил).

Нормализуя психоэмоциональное состояние, психотропные препараты вызывают мышечную релаксацию и таким образом являются средством патогенетической терапии головной боли мышечного напряжения при неврозах. При подтверждении мышечного компонента можно прибегнуть к миорелаксирующим средствам: толперизона гидрохлорид (мидокалм), баклофен (лиорезал), тизанидин (сирдалуд), дантролен натрия (дантриум).

Купировать мышечное напряжение помогают и физиотерапевтические процедуры. В последние годы наряду с аутогенной тренировкой для лечения мышечной головной боли все чаще применяют метод биологической обратной связи [Бугаев С.Л., Никитина Э.В., 1984]. Рекомендованное в прежние годы хирургическое рассечение апоневроза при хронической боли мышечного генеза безвозвратно ушло в прошлое.

При выраженном сосудистом компоненте можно дополнительно назначать вазоактивные средства, рекомендованные для лечения регионарных церебральных ангиодистонии. Эффективность терапии неврозов повышается при санаторно-курортном лечении и систематических занятиях физической культурой.

Поскольку в генезе неврозов нередко значительную роль играет дисгармония сексуальной жизни, в комплексной терапии этому вопросу следует уделять серьезное внимание [Свядощ А.М., 1982].

Шток В.Н.