Респираторный ацидоз и неотложная помощь

Как правило, повышение PCOl стимулирует дыхательный центр к увеличению частоты дыхания и минутной вентиляции. Однако если артериальное PCOl стойко превышает 60—70 мм рт.ст. (как это наблюдается у 5—10 % больных с резко выраженной эмфиземой), респираторный ацидоз может угнетать дыхательный центр. При таких обстоятельствах стимулом для обеспечения вентиляции становится прежде всего гипоксемия, воздействующая на хеморецепторы особых телец в сонных артериях и аорте. У больных с хронической гиперкарбией, которые находятся в зависимости от гипоксемии, являющейся стимулом для дыхательного центра, введение кислорода может вызвать сильное угнетение или даже остановку вентиляции и послужить причиной резкого и опасного усугубления респираторного ацидоза.

При внезапном и сильном снижении минутной вентиляции рН может резко уменьшиться в связи с очень медленной бикарбонатной компенсацией в почках. У больных с полным апноэ PCOj артериальной крови повышается примерно на 2,0—2,5 мм рт.ст. в минуту. Быстрое возрастание артериального PCOj до 60 мм рт.ст. может привести к падению рН почти до 7,22. Однако в течение последующих нескольких часов или дней повышение бикарбоната в крови постепенно восстанавливает рН примерно до 7,35. Высокий уровень бикарбоната у пациентов отделения неотложной помощи предполагает наличие хронического респираторного ацидоза.

В случае падения рН ниже 7,4 респираторный ацидоз предположительно является первичным осложнением, а не компенсаторной реакцией на метаболический алкалоз.

Лечение респираторного ацидоза направлено прежде всего на улучшение альвеолярной вентиляции. У больных с ХОЗЛ применение бронходилататоров, таких как аминофиллин или различные симпатомиметики (например, изопротеронол или адреналин), вместе с осторожным введением небольших количеств кислорода способствует улучшению минутной вентиляции. Однако вентиляторная поддержка может потребоваться некоторым больным, у которых нет адекватного ответа на менее решительные меры помощи, особенно если рН падает ниже 7,25—7,30. К сожалению, проведение экстубации таких пациентов (позднее) может быть крайне трудным.

Снижение PCOl у больных с хроническим респираторным ацидозом осуществляется, как правило, относительно медленно. Минутная вентиляция для человека с массой тела 70 кг в норме составляет примерно 6 л/мин, а у пациентов с ХОЗБ она может быть менее 4 л/мин. У больного с ХОЗБ и тяжелой гиперкарбией целесообразно начинать лечение с минутной вентиляции около 5 л/мин, а затем постепенно повышать ее в соответствии с клиническим ответом.

Быстрая коррекция хронического респираторного ацидоза после развития компенсаторного метаболического алкалоза может вызвать внезапное появление тяжелого сочетанного метаболического и респираторного алкалоза. В результате рН резко возрастает, а ионизированный кальций падает, что может обусловить возникновение опасной аритмии или судорог. У больных с хроническим респираторным ацидозом РС02 артериальной крови, по-видимому, не следует снижать более чем на 5,0 мЭкв/ч.

В последнее время более глубоко изучались проблемы, связанные с вентиляцией у пациентов с резким истощением. Повышение метаболизма углеводов у таких пациентов увеличивает продукцию СО2 и может привести к респираторному ацидозу. С другой стороны, введение адекватного количества глюкозы ранее истощенным индивидуумам способно стимулировать восстановление прежней физической нагрузки. Это может иметь важное значение у пациентов с ухудшенной вентиляцией, поскольку минутная вентиляция, превышающая 40 % ее максимальной величины, не может поддерживаться у них в течение продолжительного времени. У истощенных лиц, однако, повышенное потребление белка может увеличить максимально возможный вентиляционный ответ.

Р. Ф. Вильсон