Диагностика мекониевого илеуса. Тонкий кишечник у плода при муковисцидозе
Еще одной широко известной причиной обструкции тонкой кишки в антенатальном периоде является мекониевый илеус. Данная патология является специфическим типом обструкции дистальных отделов тонкой кишки, типичной для плодов с муковисцедозом. Считается, что он возникает в результате закупорки просвета кишки аномально густым вязким меконием. Кроме расширенных петель тонкой кишки у плодов с муковисцедозом также обнаруживается множество других эхографических патологических симптомов, таких как многоводие, мекониевый перитонит, уменьшенный желчный пузырь, аномальные гиперэхогенные очаги в брюшной полости и снижение возможности визуализировать толстую кишку вследствие формирования микроколона. Однако все эти признаки не являются специфичными.
Наибольшую трудность для оценки и интерпретации представляют гиперэхогенные очаги, обнаруживаемые в брюшной полости плода.
Гиперэхогенные очаги интраабдоминальной локализации были описаны в литературе при различных физиологических и патологических процессах, не связанных с муковисцедозом. Единичный гиперэхогенный опухолеподобный очаг может периодически обнаруживаться в малом тазу или нижней части брюшной полости у многих здоровых плодов в середине второго триместра беременности. Несмотря на очевидность того, что эта зона не является опухолью брюшной полости, существует разногласие относительно того, могут или нет такие зоны считаться вариантом нормы во всех случаях.
Другие причины повышения эхогенности участков кишечника, которые не вызывают большого беспокойства, бывают обусловлены гиперэхогенным меконием в толстой кишке у здоровых, во всех остальных отношениях почти доношенных плодов, и гиперэхогенным содержимым тонкого кишечника у плодов, у которых при глотании в кишечный тракт попали околоплодные воды, содержащие кровь. Иногда повышенная эхогенность кишечника может возникать в результате заглатывания аэробных бактерий из амниотической жидкости при развитии хориоам-нионита, поскольку в других случаях кишечник плода никогда не содержит воздух.
Очаги повышенной эхогенности в брюшной полости плода, особенно обнаруживаемые во втором триместре, в последнее время все чаще связывают с повышением частоты возникновения неблагоприятных исходов, таких как муковисцедоз, хромосомные аномалии (трисомии 13, 18 и 21), цитомегаловирусная инфекция, обструкция кишечника, аноректальные мальформации, тяжелая задержка внутриутробного развития плода, и смерть плода.
Было выявлено, что частота этих неблагоприятных исходов максимально высока у тех плодов, эхогенность интраабдоминальных очагов у которых имеет наибольшую выраженность, то есть, когда она сопоставима по эхогенности с костной тканью. Несмотря на такие весьма настораживающие сообщения, окончательные заключения при их наличии должны выноситься с большой осторожностью, поскольку многие из плодов с такими эхографическими находками впоследствии оказываются здоровыми.
Кроме того, оценка уровня повышения эхогенности является субъективной и поэтому зависит от восприятия исследователя, плоскости сканирования, частоты датчика и других технических факторов. Необходимы дальнейшие исследования, для того чтобы окончательно сформировать единое мнение относительно тактики ведения плодов с гиперэхогенным тонким кишечником, выявленным во втором триместре беременности. Одним из наиболее важных вопросов, который требует решения, является вопрос о необходимости предлагать родителями проведение дополнительных диагностических исследований в этих случаях, в частности ультразвукового обследования в динамике, определения кариотипа плода, ДНК-диагностики муковисцедоза и мониторинга фетометрических параметров роста и биофизического профиля плода в третьем триместре беременности.
Необструктивная этиология повышения эхогенности тонкого кишечника встречается относительно редко и включает в себя хлоридоррею и синдром мегацистиса-микроколона-гипоперистальтики кишечника. Расширение тонкой кишки при хлоридорее связано с нарушением всасывания хлоридов в дистальных отделах подвздошной и толстой кишки, а расширение при синдроме мегацистисамикроколона-гипоперистальтики кишечника, как полагают, связано со снижением перистальтики в результате аномалии гладкой мускулатуры. При этом синдроме, кроме того, отмечается выраженное расширение мочевого пузыря, которое при данной патологии является наиболее часто и легко обнаруживаемым признаком в антенатальном периоде. Таким образом, при обнаружении сочетания расширения тонкого кишечника с расширением мочевого пузыря всегда должна рассматриваться вероятнось наличия описанного выше синдрома.
Источник: http://meduniver.com