Терапия-

В.А.Алмазов

URL

ГБ (эссенциальная, первичная гипертензия) – заболевание, основныепроявления которого обусловлены артериальной гипертензией, не являющейсясимптоматической.ЭТИОЛОГИЯ1. Экзогенные факторы риска:

психическое напряжение,

никотиновая интоксикация,

алкогольная интоксикация,

злоупотребление NaCl,

гиподинамия,

переедание.

2. Эндогенные факторы риска:

наследственность (если 2 родителя, то риск 50%),

ПАТОГЕНЕЗ
Гемодинамические механизмы: АД зависит от: повышения ОПСС(главный механизм), СВ, ОЦК. Т.к. в венозном русле депонируетсядо 80% крови, то небольшое изменение сосудистого тонуса пнриводитк изменению Сердечного индекса (СИ).

Причины, приводящие к нарушению гемодинамики:
1. Повышение симпатического тонуса:

• повышение активности зон ЦНС, регулирующих тонус вегетативнойНС,
• облегчение ганглионарной передачи импульсов,
• нарушение кинетики норадреналина на уровне синапса,
• изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов,
• гиперинсулинемия,
• изменение чувствительности барорефлекторных влияний.
Воздействие симпатикотонии:
• на сердце:

­- ЧСС, ­- сократимости, ­- СИ, стимуляциягипертрофии-

на сосуды сопротивления: ­- тонусаи как следствие ­- ОПСС;

на емкостные сосуды: ­- тонуса,повышение венозного возврата и в результате ­-СИ;

на другие органы: ­- синтеза иосвобождения ренина и АДГ- резистентность к инсулину, нарушениефункционального состояния эндотелия- ­-реабсорбции Na⁺(прямое влияние + ­-тонуса сосудов мозгового слоя почек)- стимуляция гипертрофиимиокарда и миоцитов сосудов.

2. Действие инсулина:

• ­- реабсорбции Na⁺;
• ­-активности симпатической НС;
• парадоксальное вазоконстрикторное действие (в N. инсулин обладаетвазодилатирующим эффектом);
• стимуляция гипертрофии и, возможно, гиперплазии миоцитов сосудов(как фактор риска).

3. Роль почек в регуляции АД:

• Регуляция гомеостаза Na
• Регуляция гомеостаза воды
• Синтез депрессорных и прессорных субстанций

Влияние Ангиотензина II на сердечно-сосудистуюсистему

• вазоконстрикция,
• стимуляция синтеза альдостерона – увеличение реабсорбции Na,
• Кроме действия на сосуды и альдостерон, АТ-II обладает прямымдействием на миокард и миоциты сосудов (вызывает гипертрофию),а также стимулирует развитие соединительной ткани (фиброз миокардаи сосудов),

Реализация депрессорных влияний в почке:

прямое влияние на эпителий канальцев,

прямое влияние на почечный кровоток,

изменение активности внутрипочечных систем, регулирующих АД.В начале заболевания резко ­- активностьи прессорных, и депрессорных механизмов. Но потом начинают превалироватьпрессорные механизмы.

На уровне микроциркуляции:
вазоконстрикция и гипертрофия миоцитов (эндотелин, тромбоксан, АТ-II,факторы роста).

Классификация
Классификация ВОЗ:

1 стадия – нет никаких изменений в органах, АГ лабильна.

2 стадия – есть изменения органов, обусловленные АГ, нофункция органов не нарушена (изменения сосудов глазного дна,микроальбуминурия и др.).

3 стадия – нарушения функций органов: мозга (инсульт), сердца(ИБС, ИМ), почек (нефросклероз).

Сейчас эта классификация в мире не используется.

Европейская классификация:

1 стадия – легкая (140-179 / 90-104)- пограничная (140-159/ 90-94)-

2 стадия – умеренная (180-199 / 105-114)-

3 стадия – тяжелая (³- 200/ ³- 115).

Американская классификация:

1) Нормальное АД (< 130 / 85)-

2) Высокое нормальное АД-

3) 4 степени гипертонии.

Типы гипертензий:

1) Гиперкинетический: ­-СИ, ОПСС N.
2) Гипокинетический: СИ N, ОПСС ­-
3) Эукинетический: СИ и ОПСС умеренно ­-.

СИМПТОМАТИКА

Головные боли у 50% больных с начальной стадией (из-за изменениятонуса мозговых сосудов);

Нарушения зрения (мушки и др.);

ГЛЖ со всеми признаками;

На ЭКГ: отклонение оси влево;

На ЭхоКГ: ГЛЖ (даже в самом начале ГБ);

Глазное дно: расширение вен, сужение артериол. Сужение веныв месте ее перекреста с артериолой (с-м Салюса). Вначале гипертоническаяангиопатия, затем ангиоретинопатия, потом нейроретинопатия.

Почки: микроальбуминурия- нефросклероз- сморщенная почка- ХПН.
Органы-мишени при ГБ: сердце, сосуды мозга, почка, глазное дно,сосуды.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Гипертонический криз – резкое внезапное ­-АД, сопровождающееся субъективными проявлениями.
А)Нейровегетативные кризы (внезапная симпатикотония):быстрое ­- АД (минуты), гиперемия,­- ЧСС, потливость, краснота.Эти кризы обычно кратковременны, иногда они похожи на феохромоцитомныекризы.
Б)Отечные кризы (задержка Na⁺ и воды): медленноеразвитие (дни), пастозность голеней, одутловатость лица, элементыотека мозга (нарушение функций ЦНС, тошнота, рвота, головныеболи).
В)Судорожные кризы (на Западе = гипертоническая энцефалопатия):в основе лежит срыв ауторегуляции мозгового кровотока.

Кровоизлияние в глазное дно, отек соска зрительногонерва.

Инсульт. В сосудах мозга возникают аневризмы Шарко-Бушара-при ­- АД такая аневризма может лопнуть. Также может бытьатеросклероз и тромбоз мозговых артерий. Инсульты и инфарктыбольше связаны с высоким АДс, чем с высоким АДд.

ДИАГНОСТИКАИсключение вторичных АГ:

почечные;

эндокринные (СД, с-м Иценко-Кушинга, с-м Кона – первичный гиперальдостеронизм,феохромацитому);

гемодинамические (коарктация аорты);

органические поражения ЦНС

ятрогенные (медикаментозные): ГКС, эритропоэтин, контрацептивы,циклоспорин А. Давление нужно измерять 2-3 раза, лежа и стоя (сразупосле вставания). В N. АД на ногах на 25-30% выше, чем на руках.

ЛЕЧЕНИЕЛюбой больной ГБ нуждается в немедикаментозной терапии: отказот курения, снижение потребления соли.
При ГБ нет курсовой лекарственной терапии: лучше малые дозы всюжизнь.
У пожилых нельзя снижать АДд ниже 85 мм.рт.ст. Надо использоватьпрепараты, дающие минимальные перепады АД в течение суток.Показателем эффективности лечения АГ является уменьшение ГЛЖ.
Важнейшие эффекты антигипертензивной терапии: гемодинамический,антипролиферативный, метаболический.
По новым рекомендациям ВОЗ АД нужно снижать до нормальных цифр,кроме случаев ИБС и атеросклероза сосудов головного мозга. В последнихслучаях надо снижать АД на 15-20%. Но значительное снижение АДдолжно быть очень постепенным (растянутым во времени).

Препараты 1-го ряда (в указанном порядке):

Тиазидные диуретики;

b-блокаторы;

ИАПФ;

Са⁺⁺-блокаторы;

(a -блокаторы).
Начало терапии:назначают 1 препарат в малых дозах (ИАПФ,Са⁺⁺-блокатор, b -блокатор, тиазидный диуретик). Если не помогает, то комбинируют2 препарата (это также экономически выгоднее). Диуретик входитв большинство комбинаций.Комбинации:

ИАПФ + диуретик;

b-блокатор + диуретик;

Са⁺⁺-блокатор + диуретик;

Са⁺⁺-блокатор + b -блокатор;

a -блокатор + b-блокатор.

При тяжелой гипертензии:

• ИАПФ + Са⁺⁺-блокатор + a-блокатор (+ диуретик);
• ИАПФ + Са⁺⁺-блокатор + миотропный вазодилататор(+ диуретик).

При кризе под язык можно: каптоприл, коринфар, клофелин.При необходимости снижать только АДс средством выбора являютсятиазиды в малых дозах. Если этого недостаточно, то надо добавитьчуть-чуть длительного ИАПФ.ГБ (эссенциальная, первичная гипертензия) – заболевание, основныепроявления которого обусловлены артериальной гипертензией, не являющейсясимптоматической.